De werking van deze vormen van licht therapie met Led en laser is reeds door meer dan 4000 wetenschappelijke studies met mensen en dieren in publicaties van gerenommeerde universiteiten erkend. Wat de uitslagen van veruit meeste onderzoeken gemeen hebben bij rood en bijna infra rood licht, is dat pijn afneemt en er meer energie (ATP) ontstaat ( o.a. door extra zuurstof) tot in de kleinste cellen van ons lichaam. Hierdoor wordt het verbrandingsproces verbeterd en zo ook ons immuunsysteem/zelfherstellend vermogen.
Kijk via deze link naar maar liefst 4000 onderzoeken, of kijk even hier onder naar enkele voorbeelden van vertaalde onderzoeken en de uitslagen:
Zoals planten zonlicht absorberen om fotosynthese uit te voeren, bezit het menselijk lichaam ook bepaalde enzymen in onze cellen, cytochromen genaamd, die licht absorberen. Cytochromen (met name Cytochroom C Oxidase) zijn de menselijke versie van chlorofyl en zijn de moleculen die het doelwit zijn tijdens lasertherapie op laag niveau. Cytochroom C Oxidase wordt gevonden in de mitochondriën van cellen, de organellen die verantwoordelijk zijn voor het cellulaire metabolisme en de celenergie geven in de vorm van ATP. De opname van licht door cytochroom C-oxidase (samen met andere moleculen zoals zuurstof) activeert de oxidatieve ademhalingsketen, de chemische reactie die de mitochondriën in staat stelt de ATP te produceren. Lasertherapie op laag niveau werkt veel zoals het gewone supplement CoQ10. CoQ10 is een antioxidant die van nature in het lichaam voorkomt en die 95% van de cellen helpt bij het produceren van ATP. In plaats van dagelijks een supplement te nemen om dit metabolische proces te stimuleren, ondersteunt de koude laser de ATP-productie direct door een lokaal gebied met licht te injecteren. In beschadigde en ontstoken cellen is er een verhoogde hoeveelheid stikstofmonoxide die de oxidatieve ademhalingsketen remt door te voorkomen dat zuurstof kan binden. Dit vertraagt de ATP-productie en veroorzaakt tal van problemen zoals vroegtijdige celveroudering, misvorming en celdood. Genezing kan niet plaatsvinden als de lichaamscellen niet genoeg energie hebben. Studies tonen aan dat licht ook de cellen beïnvloedt door de circulatie te bevorderen door de gladde spieren rond de bloedvaten te ontspannen, de bloedvaten te herstellen, de fibroblast-, macrofaag- en mestcelfunctie te verhogen, de zenuwgeleiding te beïnvloeden, het metabolisme van feel good-chemicaliën te verhogen (endorfines, acetylcholine, en serotonine), verhoogt de reactie van het immuunsysteem en verhoogt de synthese van DNA en eiwitten op cellulair niveau. Macrofagen zijn een soort witte bloedcellen die ziekteverwekkers overspoelen, verouderende of dode bloedcellen opruimen en kankercellen verwijderen. De koude laser verhoogt de hoeveelheid en verhoogt de functie van macrofagen om het afval- en gifverwijderingsproces van het lichaam te verbeteren. Lasertherapie verhoogt ook de productie van chondrocyten en osteocyten, de cellen die nodig zijn voor de vorming van nieuw kraakbeen en botregeneratie. Een toename van fibroblasten resulteert in het herstel van collageen, een belangrijk eiwit dat wordt aangetroffen in bindweefsel. Wanneer het licht keratinocyten en endotheelcellen raakt, wordt de epidermale bekleding van de huid aangevuld en kan de binnenbekleding van nieuwe bloedvaten worden opgebouwd. En het effect van led en laser therapie op Schwann-cellen resulteert in de regeneratie van zenuwweefsel en het herstel van sensorische en motorische elektrische impulsen.
——————————————————————————————
Alopecia
Onderzoek uit augustus 2014 toont aan dat behandeling met onze vorm van lichttherapie op de hoofdhuid een toename van 37% van haargroei
bij mannen en vrouwen met androgenetische alopecia.
ACHTERGROND EN DOELSTELLINGEN:
Van laag niveau laser (licht) therapie (LLLT) is aangetoond dat het de haargroei bij mannen bevordert. Een dubbelblinde gerandomiseerde gecontroleerde studie werd uitgevoerd om de veiligheid en fysiologische effecten van LLLT op vrouwen met androgene alopecia te definiëren.
Methoden
Zevenenveertig vrouwen (18-60 jaar oud, Fitzpatrick I-IV en Ludwig-Savin Baldness Scale I-2, I-3, I-4, II-1, II-2 kaalheidspatronen) werden aangeworven. Een hoofdzone van de overgangszone werd geselecteerd; haren werden getrimd tot 3 mm hoogte; het gebied werd getatoeëerd en gefotografeerd. De actieve groep ontving een “licht -eenheid met 21, 5 mW diodelasers (655 ± 5 nm) en 30 LEDS (655 ± 20 nm). De placebogroep leek een identiek apparaat te gebruiken en bevat enkel gloeiende rode lichten. Patiënten die om de andere dag thuis worden behandeld × 16 weken (60 behandelingen, 67 J / cm (2) bestraling / 25 minuten behandeling, dosis 2,9 J), met follow-up en fotografie na 16 weken. Een gemaskeerd fotografisch gebied van 2,85 cm (2) werd geëvalueerd door een andere geblindeerde onderzoeker. Het primaire eindpunt was het percentage toename in haartellingen vanaf de basislijn.
Tweeënveertig patiënten voltooiden de studie (24 actieve, 18 schijnvertoningen). Er zijn geen bijwerkingen of bijwerkingen gemeld. Baseline haaraantallen waren 228,2 ± 133,4 (N = 18) in de schijnvertoning en 209,6 ± 118,5 (N = 24) in de actieve groep (P = 0,642). Haaraantallen na behandeling waren 252,1 ± 143,3 (N = 18) in de schijngroep en 309,9 ± 166,6 (N = 24) in de actieve groep (P = 0,235). De verandering in haartellingen ten opzichte van de uitgangswaarde was 23,9 ± 30,1 (N = 18) in de schijngroep en 100,3 ± 53,4 (N = 24) in de actieve groep (P <0,0001). Het percentage haargroei gedurende de duur van het onderzoek was 11,05 ± 48,30 (N = 18) voor de schijngroep en 48,07 ± 17,61 (N = 24) voor de actieve groep (P <0,001). .
Conclusies:
Dit toont een toename van 37% van de haargroei in de actieve behandelingsgroep in vergelijking met de placebogroep.
LLLT van de hoofdhuid bij 655 nm verbeterde de haartelling bij vrouwen met androgenetische alopecia met een snelheid vergelijkbaar met die zijn waargenomen bij mannen met dezelfde parameters.
———————————————————————————-
Alzheimer
Lasertherapie op laag niveau redt dendrietatrofie via upregulerende BDNF-expressie: implicaties voor de ziekte van Alzheimer.
Meng C1, He Z, Xing D.
Bron:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946409
En https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22029866
Abstract
Downregulatie van van de hersenen afgeleide neurotrofe factor (BDNF) in de hippocampus treedt vroeg in de voortgang van de ziekte van Alzheimer (AD) op. Omdat BDNF een cruciale rol speelt in neuronale overleving en dendrietgroei, kan verhoging van de BDNF bijdragen aan het redden van dendrietatrofie en celverlies bij AD. Van laagwaardige lasertherapie (LLLT) is aangetoond dat het de neuronale functie zowel in vitro als in vivo reguleert. In de huidige studie ontdekten we dat LLLT het verlies van neuronen en dendritische atrofie redde door upregulatie van BDNF in zowel met Aβ behandelde hippocampale neuronen als gekweekte APP / PS1 muizenhipocampale neuronen. Fotoactivatie van transcriptiefactor CRE-bindend eiwit (CREB) verhoogde zowel BDNF-mRNA als eiwitexpressie, omdat knockdown CREB de effecten van LLLT blokkeerde. Verder was CREB-gereguleerde transcriptie op een ERK-afhankelijke manier. Remming van ERK verzwakte de DNA-bindende efficiëntie van CREB tot BDNF-promotor.
Bovendien was de dendrietgroei verbeterd na LLLT, gekenmerkt door opregulering van Racl-activiteit en PSD-95-expressie en de toename in lengte, vertakking en ruggengraatdichtheid van dendrieten in hippocampale neuronen.
Samen suggereren deze studies dat upregulatie van BDNF met LLLT door activering van ERK / CREB-route het door Aβ geïnduceerde neuronenverlies en dendritische atrofie kan verbeteren, waardoor een nieuwe route wordt geïdentificeerd waardoor LLLT beschermt tegen door Aβ geïnduceerde neurotoxiciteit. Ons onderzoek kan een haalbare therapeutische aanpak bieden om de progressie van AD te beheersen.
Brandwonden zijn veelvoorkomende traumatische letsels die een aanzienlijke mortaliteit en morbiditeit veroorzaken. Bovendien behoren ze tot de duurste traumatische verwondingen vanwege de verlengde ziekenhuisopname en revalidatie, evenals dure wond- en littekenbehandelingen [36]. Jaarlijks worden in de Verenigde Staten 1,25 miljoen patiënten met brandwonden behandeld. Hiervan hebben minstens 50.000 een ziekenhuisopname nodig [36]. Brandwonden wekken bijzondere belangstelling vanwege het grote aantal aangetroffen brandwonden. Deze wonden kunnen functioneel en cosmetisch een destructief effect hebben, wat de zoektocht naar een efficiëntere genezing noodzakelijk maakt [37]. LLLT heeft gunstige effecten op de genezing van brandwonden.
1Canadian Optic and Laser Center (Training Institute), Victoria, BC, Canada
2Department of Biological Sciences, University of Lethbridge, Lethbridge, AB T1K 3M4, Canada
Corresponding author.
Correspondence: Soheila Mokmeli, Canadian Optic and Laser Center (Training Institute), 744A Lindsay Street, Victoria, BC V8Z 3E1, Canada. Tel.: +1 (250) 480-7868, E-mail: moc.oohay@ilemkom.rd Mariana A. Vetrici, Department of Biological Sciences, University of Lethbridge, 4401 University Drive, Lethbridge, AB T1K 3M4, Canada, Tel.: +1 (865) 888-3095, E-mail: moc.liamg@icirtevanairam
This open-access article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License (CC BY-NC) (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), which permits reuse, distribution and reproduction of the article, provided that the original work is properly cited and the reuse is restricted to noncommercial purposes. For commercial reuse, contact moc.trsc@rotide
Abstract
The global pandemic COVID-19 is a contagious disease and its mortality rates ranging from 1% to 5% are likely due to acute respiratory distress syndrome (ARDS), and cytokine storm. A significant proportion of patients who require intubation succumb to the disease, despite the availability of ventilators and the best treatment practices. Researchers worldwide are in search of anti-inflammatory medicines in the hope of finding a cure for COVID-19. Low-level laser therapy (LLLT) has strong, anti-inflammatory effects confirmed by meta-analyses, and it may be therapeutic to ARDS. LLLT has been used for pain management, wound healing, and other health conditions by physicians, physiotherapists, and nurses worldwide for decades. In addition, it has been used in veterinary medicine for respiratory tract disease such as pneumonia. Laser light with low-power intensity is applied to the surface of the skin to produce local and systemic effects. Based on the clinical experience, peer-reviewed studies, and solid laboratory data in experimental animal models, LLLT attenuates cytokine storm at multiple levels and reduces the major inflammatory metabolites. LLLT is a safe, effective, low-cost modality without any side-effects that may be combined with conventional treatment of ARDS. We summarize the effects of LLLT on pulmonary inflammation and we provide a protocol for augmenting medical treatment in COVID-19 patients. LLLT combined with conventional medical therapy has the potential to prevent the progression of COVID-19, minimize the length of time needed on a ventilator, enhance the healing process, and shorten recovery time.
Low level laser therapy (LLLT) is also known as cold laser therapy or photobiomodulation therapy. LLLT utilizes visible light and infrared laser beams in the range of 450–1000 nm. Single wavelength or monochromatic light is emitted from a low-intensity laser diode (<500 mW). The light source is placed in contact with the skin, allowing the photon energy to penetrate tissue, where it interacts with various intracellular biomolecules to restore normal cell function and enhance the body’s healing processes [1]. This contrasts with the thermal effects produced by the high-power lasers that are used in cosmetic and surgical procedures to destroy tissue [1], as mentioned in the PubMed Medical Subject Heading (MeSH) subheading for LLLT.
LLLT effects are not due to heat but rather to a photochemical reaction that occurs when a photoacceptor molecule within the cell absorbs a photon of light, becomes activated, and changes the cell’s membrane permeability and metabolism. Presently, cytochrome c oxidase, opsins and their associated calcium channels, and water molecules have been identified as the main mediators of the photochemical mechanisms [2]. This leads to increased mRNA synthesis and cell proliferation. LLLT produces reactive oxygen species (ROS) in normal cells, but ROS levels are lowered when it is used in oxidatively stressed cells, like in animal models of disease. LLLT up-regulates antioxidant defenses and decreases oxidative stress [2].
Low-level lasers are a safe, noninvasive technology approved by both the US Food and Drug Administration and Health Canada for several chronic and degenerative conditions, temporary pain relief, cellulite treatment, body contouring, lymphedema reduction, hair growth, and chronic musculoskeletal injuries. LLLT increases microcirculation, lymphatic drainage, and cellular metabolism, thereby relieving many acute and chronic conditions.
The MeSH database in PubMed contains more than 7000 articles on LLLT. The effects of LLLT have been confirmed through several meta–analysis studies and include anti-inflammatory [3] and analgesic effects [4], tissue healing [5], treating tendinopathy [6], and improving lymphedema [7]. Recent lab and animal studies suggest LLLT is ready for clinical trials over myocardial infarction [5]. In 2010, a meta-analysis concluded that there was strong evidence of an anti-inflammatory effect of LLLT [3].
To date, published reports indicate that LLLT up-regulates antioxidant defenses and decreases ROS in oxidatively stressed cells and animal models of disease. The anti-inflammatory effect of LLLT directly addresses the main pathology of disorders such as musculoskeletal, lungs, wounds, brain, trauma, etc. LLLT reduces NF-kB, a protein complex that controls transcription of DNA, in pathological conditions. Reports have shown reductions in reactive nitrogen species and prostaglandins in various animal models [2].
reduces pain related to inflammation via dose-dependent reduction of prostaglandin E2, prostaglandin-endoperoxide synthase-2, IL-1, IL-6, TNFa, as well as the cellular influx of neutrophils, oxidative stress, edema, and bleeding;
decreases edema and swelling by increasing lymphatic drainage;
increases collagen and protein production, and cell proliferation;
accelerates wound healing and scar formation;
improves quality and tensile strength of tissue;
stimulates nerve function and regeneration;
accelerates bone regeneration and remineralization;
reduces the pain threshold and enhances endorphins;
washes inflammatory debris away from the injured site; and
augments blood flow.
LLLT has been used in respiratory tract diseases since 1978. Empirical practice on over 1000 patients produced data pertaining to chronic pneumonia, acute pneumonia, asthma, and chronic bronchitis in children, adults, and elderly. Common findings include reduced chest pain and heaviness; normalization of respiratory function; improved blood, immunological, and radiological parameters; and shortened recovery times. In community-acquired pneumonia, intravenous LLLT of blood added to conventional treatment significantly promoted the bactericidal activity of neutrophils. In asthma, the addition of LLLT was more effective than medical treatment alone and it shortened the duration of treatment and recovered bronchial sensitivity to sympathomimetics [9–11]. In newborns with pneumonia, LLLT combined with conventional medical regimens optimized the treatment infectious and inflammatory diseases, reduced the incidence of complications, and shortened recovery periods [12].
LLLT is a well-known treatment modality in veterinary medicine. Upper and lower respiratory conditions in dogs and cats are common, and viral and bacterial infections are often highly contagious. Regardless of etiology, inflammation is the major pathology of these conditions. The addition of LLLT to conventional treatment alleviates symptoms and stimulates the healing process in tissues. General guidelines for the use of laser therapy in animals and protocols for specific conditions are published [13].
The pathogenesis of COVID-19 in respiratory tract
Coronaviruses are a large group of viruses that affect animals. In humans, they produce diseases such as the common cold, severe acute respiratory syndrome (SARS) and Middle East respiratory syndrome. The disease caused by the novel coronavirus, SARS-CoV-2, has been named COVID-19 and the clinical manifestations range from asymptomatic to severe acute respiratory distress syndrome (ARDS) to death [14].
Respiratory viruses infect either the upper or lower airways. Typical upper-respiratory infections are milder, more contagious, and spread easily, whereas lower-respiratory infections spread much less frequently but are more severe and dangerous. SARS-CoV-2 appears to infect both upper and lower airways. It spreads while still limited to the upper airways, before traveling into the deeper respiratory tract and leading to severe symptoms [15].
SARS-CoV-2 attaches to a protein called angiotensin converting enzyme (ACE2), on the surface of cells in the respiratory tract. As SARS-CoV-2 attacks the cells, dead cells flow down and block the airways with debris while the virus moves deeper into the lungs. Breathing becomes difficult because the lungs become clogged with dead cells and fluid. The immune system attacks the virus causing inflammation and fever. In severe cases, the immune system goes wild, causing more damage to the lungs than the actual virus. Blood vessels dilate to increase blood flow and become more permeable to maximize transport of chemical and cellular mediators the infection site. Inevitably, the lungs get filled with fluid. This exaggerated immune response is called cytokine storm and it leads to ARDS, fever, multiorgan failure, and death [15, 16].
During cytokine storm, the immune system attacks indiscriminately without clearing the specific targets. Cytokine storm also affects other organs, especially if people already have chronic diseases [15]. The severity of cytokine storm determines who is hospitalized and who will be treated in the intensive care unit (ICU). The classification of COVID-19 is summarized in Table 1 [17].
Respiratory rate ? 30 /min
O2 saturation ? 93% at rest
Arterial partial pressure of O2 (PaO2)/oxygen concentration (FiO2) ? 300 mm Hg
Critical infection
Respiratory failure requiring mechanical ventilator and (or) presence of shock and (or) other organ failure that requires monitoring and (or) treatment in the ICU
> 50% lesion progression within 24–48 hours
Early stage:
Oxygenation index 100.1–149.9 mmHg.
Respiratory system compliance (RSC) ? 30 ml/cmH2O.
No organ failure other than the lungs.
Middle stage:
60 mmHg < O2 index ? l00 mmHg.
30 mL/cmH2O > RSC ? 15 mL/cmH2O.
Maybe complicated by mild or moderate dysfunction of other organs.
Late stage:
O2 index ? 60 mmHg.
RSC < 15 mL/cmH2O.
Diffuse consolidation of both lungs that requires the use of extracorporeal membrane oxygenation or failure of other vital organs.
Note: A confirmed case is based on the epidemiological history (including cluster transmission), clinical symptoms (fever and respiratory symptoms), lung imaging, and results of SARS-CoV-2 nucleic acid detection and serum-specific antibodies [17].
The morbidity and mortality of COVID-19 are due to excessive inflammatory cytokine production and immune hyperactivity. Alveolar macrophage activation and cytokine storm are the main pathogenesis of severe COVID-19. The pathological features include exudation and hemorrhage, epithelial injuries, infiltration of macrophages into the lungs, and fibrosis of lung tissue. The mucous plug with fibrinous exudate in the alveoli and the activation of alveolar macrophage are characteristic abnormalities [18, 19]. Chemical and genetic studies have shown that the pulmonary endothelium is a key component of the cytokine storm. Therefore, modulation of the involved cellular signaling pathways may have therapeutic effects [20, 21].
COVID-19 begins when SARS-CoV-2 uses ACE2 as the entry receptor for infection [22]. This induces ACE2 downregulation and shedding. Loss of ACE2 from the endothelium causes dysfunction of the renin-angiotensin system, and it enhances inflammation and vascular permeability. Shedding of ACE2 from the endothelium releases enzymatically active soluble ACE2 (sACE2), which is tightly linked to tumor necrosis factor alpha (TNF-?) production in cell culture [23].
Multiple signaling pathways are activated during an immune response and cytokine storm. The P2X purinoceptor 7 (P2X7r) is major factor involved in activation of the cytokine storm and lung pathology in response to viruses [24, 25], infection, inflammation, hypoxia, or trauma [26]. P2X7r is an adenosine triphosphate (ATP) gated, nonselective cation channel, allowing Ca2+ and Na+ influx and K+ efflux. Extracellular ATP plays a central role in apoptotic cell death [27], the induction of inflammation [28], and mitochondrial failure in monocytes [29]. P2X7r mediates ATP-induced cell death in different cells and it promotes assembly and release of proinflammatory interleukins (IL-1? and IL-18) from immune cells after exposure to lipopolysaccharide and ATP [27]. P2X7r is constitutively expressed in many cells, including respiratory epithelial cells and most immune cells like neutrophils, monocytes, macrophages, dendritic, natural killer, B and T lymphocytes [27].
Studies stratified COVID-19 patients as: (i) severe symptoms and ICU admission and (ii) mild and moderate symptoms requiring hospitalization but not ICU [17, 19]. The severe patients have significantly higher levels of plasma pro-inflammatory factors (IL-2, IL-7, IL-10, GSCF, IP-10, MCP-1, MIP1A, TNF-?) [19] and (IL-2, IL-6, IL-10, TNF-?) [18] than non-ICU patients, and they were likely in cytokine storm [17, 19]. These findings justify the use of IL-6 receptor antagonists [18, 19]; however, a therapy to reduce inflammation at multiple levels, such as LLLT, could be more successful in controlling the unbalanced immune response (Figure 1).
The effects of SARS-CoV-2 on alveolar cell and cytokine storm.
The effects of LLLT on pulmonary inflammation
LLLT is effective against cytokine storm and ARDS while promoting healing and tissue regeneration. Experimental and animal models of pulmonary disease and infection have revealed multiple cellular and molecular effects, which are both local and systemic. LLLT reduces inflammation without impairing lung function in acute lung injuries and is a promising therapeutic approach for lung inflammatory diseases such as Chronic obstructive pulmonary disease [26].
In murine models of acute inflammation of the airways and lungs, transcutaneous LLLT delivered over the trachea decreases pulmonary microvascular leakage [30, 31], IL-1b levels [26, 30], IL-6 [26, 32], MIP-2 mRNA expression [30], and intracellular ROS production [24]. LLLT produces anti-inflammatory effects on tracheal hyperactivity, and reduces neutrophil influx [26, 30, 32–34] by inhibiting COX-2-derived metabolites [33]. In ARDS, LLLT elevates cyclic adenosine monophosphate [32, 34], a signaling molecule that stimulates IL-10 and G-CSF expression and blocks TNF-a and MIP-1. LLLT also reduces TNF-a levels in bronchoalveolar lavage fluid and alveolar macrophages [26, 31–34]. In hemorrhagic lesions of the lungs, LLLT significantly reduces the hemorrhagic index and myeloperoxidase activity, to levels comparable to Celecoxib [35].
LLLT contributes to the resolution of inflammation by upregulating IL-10 and downregulating P2X7r. LLLT changes the profile of inflammatory cytokines and elevates IL-10 [26, 31, 36], known as human cytokine synthesis inhibitory factor, in the lung and abolishes lung inflammation via a reduction of inflammatory cytokines and mast cell degranulation [31]. LLLT decreases collagen deposition as well as the expression of the P2X7r [26].
LLLT contributes to healing by promoting apoptosis of inflammatory cells while suppressing apoptotic pathways in lung tissue. In a model of acute lung injury, LLLT reduced DNA fragmentation and apoptotic pathways via increased B-cell-lymphoma-2 (Bcl-2), the key regulator of the intrinsic or mitochondrial pathway for apoptosis, in alveolar epithelial cells while promoting DNA fragmentation in inflammatory cells [37]. In pulmonary idiopathic fibrosis, LLLT inhibits pro-inflammatory cytokines and increases expression of proliferating cell nuclear antigen [38], attenuates airway remodeling by balancing pro- and anti-inflammatory cytokines in lung tissue, and inhibiting fibroblast secretion of the pro-fibrotic cytokines [36].
LLLT provides synergy in combination with medical treatment. It has a synergic anti-inflammatory action over alveolar macrophages pretreated with N-acetyl cysteine, an effective oral medicine for coughs and some lung conditions [39]. The synergic effects of LLLT combined with conventional treatments were reported on over 1000 patients in Russian studies [9–11].
Extended time on ventilators causes lung injury but LLLT minimizes this side effect. In experimental models of ventilator-induced lung injury (VILI), LLLT following VILI resulted in lower injury scores, decreased total cell count and neutrophil count in bronchoalveolar lavage, and reduced alveolar neutrophil infiltration. LLLT in an experimental model of VILI in rats demonstrated the anti-inflammatory effect via decreased lung injury scores and lower counts of neutrophils in alveolar, interstitial, and bronchial lavage [39] (Figure 2).
The effects of SARS-CoV-2 versus LLLT on cytokine storm and lung tissue.
Evidence from the literature supports the use of LLLT for the treatment of COVID-19.
It has significant anti-inflammatory effects confirmed by meta–analyses. Eleven cell studies, 27 animal studies, and another six animal studies for drug comparisons and LLLT interactions verified that there is strong evidence of an anti-inflammatory effect of LLLT. The scale of the anti-inflammatory effect is not significantly different than non-steroidal anti-inflammatory drugs, but it is slightly less than glucocorticoid steroids [3].
It has diverse applications and effects confirmed through several meta-analysis studies include analgesia [4], tissue healing [5], treating tendinopathy [6], and improved lymphedema [7].
LLLT is approved by the US FDA and Health Canada for several chronic and degenerative conditions, temporary pain relief, cellulite treatment, body contouring, lymphedema reduction, and hair growth. It has been used in veterinary medicine for upper and lower respiratory conditions in dogs and cats [13].
It has been used for human respiratory tract disease. Empirical use on over 1000 patients produced data pertaining to chronic pneumonia, acute pneumonia, asthma, and chronic bronchitis in children, adults, and the elderly [9–12]. Light therapy and LLLT has been mentioned as a potential treatment for pandemic coronavirus infections [40].
The anti-inflammatory effect of LLLT in lung inflammation is confirmed in at least 14 experimental animal studies. LLLT attenuates cytokine storm at multiple levels and reduces the major inflammatory metabolites such as IL-6 and TNF-?. IL-6 antagonists are being investigated for treating COVID-19 but LLLT reduces the production of IL-6, as well as other chemokines and metabolites [26–39, 41].
There are US FDA and Health Canada approved laser machines for pain management, lymphedema after breast cancer surgery, and cellulite treatments that can be used and set to treat lung inflammation.
LLLT is an affordable modality compared with other treatments and medicines like IL-6 antagonists. LLLT is a safe, effective, low-cost modality without any reported side-effects compared with other approaches. A laser machine costs Can$35,000.00–200,000.00, and each machine can fully treat 20,000 patients for COVID-19. In comparison, an IL-6 antagonist costs US$1000.00 per injection, and each patient would need 3–6 injections for complete COVID-19 treatment. Treating 20,000 patients would cost US$ 60,000,000.00–US$ 120,000,000.00.
Based on this information, LLLT will accelerate recovery from COVID-19 and will get patients off ventilator support and out of the ICU more rapidly. This could significantly decompress our severely overburdened health care systems.
Therapeutic technique and dosage of LLLT
Laser dose is the amount of energy delivered per second per cm2. The effect of laser therapy is related to the amount of laser energy per cm2. The Arndt-Schultz Law is considered the standard to describe the dose dependent effects of LLLT [42]. The minimum therapeutic dose for a bio-stimulatory effect for red and infrared laser is 0.01 J/cm2 while for ultraviolet, blue, green laser it is 0.001 J/cm2. LLLT has a noticeable biphasic dose response. The effective stimulation dose is 1 J/cm2 on the target tissue. Doses greater than 10 J/cm2 produces inhibitory effects. The inhibitory effects are used in conditions requiring inhibition and suppression [2].
Therapeutic protocol: early phase of COVID-19: (Figure 3, Table 2)
Although LLLT is safe and noninvasive and there are no reports of mutagenicity, genotoxicity, or carcinogenicity of LLLT after 60 years of its use. However, there are some contraindications:
work over the site of tumors and cancer;
benign tumors with possibility of converting to malignant tumors;
the first 3 months of pregnancy (in the second and third trimesters, avoid work on abdominal and spine area); and
in patients with severe end organ damage: heart, kidney, liver, and lung;
epilepsy: the possibility of nerve discharge is increased in LLLT, especially with low-frequency protocols, 5–10 HZ.
Side effects of LLLT
Optical side effects
Because of the high intensity of lasers and the absorption of its wavelengths by different parts of ocular system, there is a possibility of damage to the eyes. It is important to use protective glasses that can absorb the specific wavelength. Protective glasses for each wavelength are different; therefore, choose the protective goggles specified for each wavelength. Both therapists and clients should wear protective goggles [42].
Early sense of healing
The analgesic effect of laser manifests earlier than its healing effect, and the patients feel better because of this, but the actual tissue damage has not yet healed. Patients feel relaxed and more energetic because the pain is gone. However, they must allow enough time for recovery [42].
Fatigue and tiredness
Fatigue is the most common symptom following LLLT. This is due to hormonal and metabolite changes after laser therapy that increase expression natural pain killers like endorphins and enkephalins. These metabolites induce relaxation and sleepiness [42].
Low blood pressure and dizziness
Very rarely, when the treated area is close to large blood vessels, a patient may experience a temporary drop in the blood pressure and orthostasis. This is due to vasodilatation and increased circulation to the limbs. To avoid dizziness, it is recommended that patients drink fluids before LLLT, and then wait for a few minutes before getting up from the supine position [42].
CONCLUSION
COVID-19 is potentially lethal because of cytokine storm and ARDS. Although most patients who contract COVID-19 may recover at home, a significant proportion require hospitalization and (or) ICU treatment. Many of the patients that are placed on ventilators succumb to the disease despite the best treatment practices. Often, patients are maintained on ventilators for longer than expected, and this may contribute to ventilator induced lung injury while depleting the patient’s convalescent resources. Modulation of inflammatory factors and a boost to healing are necessary to help patients come off the ventilators. LLLT is a safe and noninvasive modality that has been used for decades in pain management, wound healing, and health conditions including diseases of the respiratory tract. LLLT was combined successfully with standard medical care to optimize response to treatments, reduce inflammation, promote healing, and accelerate recovery times. Scientific evidence shows that LLLT attenuates the inflammatory cytokines and chemokines in cytokine storm at multiple levels. In addition, LLLT promotes apoptosis of inflammatory cells and protects alveolar cells from damage. These findings suggest that LLLT is a feasible modality in the treatment of ARDS. LLLT can be added to the conventional treatment in COVID-19 at different stages of the disease. Because of its anti-inflammatory effect, and ability to shorten recovery times, LLLT can reduce the need of ventilators in the healing process. Clinical trials are necessary to objectively evaluate the effect of LLLT on COVID-19 treatment and recovery.
Contributors
Soheila Mokmeli and Mariana Vetrici contributed to the conception and design of the work.
Competing interests
All authors have completed the ICMJE uniform disclosure form at www.icmje.org/coi_disclosure.pdf and declare: no financial relationships with any organizations that might have an interest in the submitted work in the previous 3 years; no other relationships or activities that could appear to have influenced the submitted work.
Ethical approval
Informed consent was obtained from all participants.
REFERENCES
1. Cotler HB, Chow RT, Hamblin MR, Carroll J. The use of Low Level Laser Therapy (LLLT) for musculoskeletal pain. MOJ Orthop Rheumatol 2015;2(5):00068. doi: 10.15406/mojor.2015.02.00068. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Hamblin MR. Mechanisms and applications of the anti-inflammatory effects of photobiomodulation. AIMS Biophys 2017;4(3):337–61. doi: 10.3934/biophy.2017.3.337. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Bjordal JM, Lopes-Martins RAB, Iversen VV. The anti-inflammatory mechanism of low level laser therapy and its relevance for clinical use in physiotherapy. Medicine 2010. 15: 286–293 Corpus ID: 27687471. doi: 10.1179/1743288X10Y.0000000001. [CrossRef] [Google Scholar]
4. Jang H, Lee H. Meta-analysis of pain relief effects by laser irradiation on joint areas. Photomed Laser Surg 2012. August;30(8):405–17. doi: 10.1089/pho.2012.3240. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Woodruff LD, Bounkeo JM, Brannon WM, et al. .. The efficacy of laser therapy in wound repair: a meta-analysis of the literature. Photomed Laser Surg 2004;22(3):241 Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315732 [Accessed 1 April 2020.] [PubMed] [Google Scholar]
7. Smoot B, Chiavola-Larson L, Lee J, Manibusan H, Allen DD. Effect of low-level laser therapy on pain and swelling in women with breast cancer-related lymphedema: a systematic review and meta-analysis. J Cancer Survivorship 2014;9(2). doi: 10.1007/s11764-014-0411-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Simunovic Z. (chapter XIV); Gerard Danhof (chapter V); Laser in medicine and dentistry. European Medical Laser Association, CIP, University Library of Rijekam Croatia. ISBN: 953-6059-30-4; 2000 [Google Scholar]
9. Amirov NB. Parameters of membrane permeability, microcirculation, external respiration, and trace element levels in the drug-laser treatment of pneumonia [Article in Russian]. Ter Arkh 2002;74(3):40–3. [PubMed] [Google Scholar]
10. Derbenev VA, Mikhailov VA, Denisov IN. Use of low-level laser therapy (LLLT) in the treatment of some pulmonary diseases: ten-year experience. Proc SPIE 2000;4166:323–5. doi: 10.1117/12.389506. [CrossRef] [Google Scholar]
11. Ostronosova NS. Outpatient use of laser therapy in bronchial asthma. TerArkh 2006;78(3):414. [PubMed] [Google Scholar]
13. Arza RA. The chapter of upper and lower respiratory conditions: photobiomodulation. Laser therapy in veterinary medicine. 2017. doi: 10.1002/9781119220190.ch14. [CrossRef] [Google Scholar]
14. Wu Z, McGoogan JM. Characteristics of and important lessons from the coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak in China: summary of a report of 72 314 cases from the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA 2020. doi: 10.1001/jama.2020.2648. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Mehta P, McAuley DF, Brown M, et al. .. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet 2020;395(10229): P1033–4. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30628-0. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Liang T. According to clinical experience; Handbook of COVID-19 prevention and treatment. Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou; 2020. [Google Scholar]
18. Wang C, Xie J, Zhao L, et al. .. Alveolar macrophage activation and cytokine storm in the pathogenesis of severe COVID-19. Preprint from Research Square; 2020. doi: 10.21203/rs.3.rs-19346/v1. [CrossRef] [Google Scholar]
19. Huang C, Wang Y, Li X, et al. .. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan. Lancet China 2020. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5. [CrossRef] [Google Scholar]
20. Damjanovic D, Small CL, Jeyanathan M, et al. .. Immunopathology in influenza virus infection: uncoupling the friend from foe. 2012 Clin Immunol144:5769. doi: 10.1016/j.clim.2012.05.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Zhou P, Yang XL, Wang XG, et al. .. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature 2020. doi: 10.1038/s41586-020-2012-7. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Fu Y, Cheng Y, Wu Y. Understanding SARS-CoV-2-mediated inflammatory responses: from mechanisms to potential therapeutic tools. Virol Sin 2020. doi: 10.1007/s12250-020-00207-4. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Leyva-Grado VH, Ermler ME, Schotsaert M, et al. .. Contribution of the purinergic receptor P2X7 to development of lung immunopathology during influenza virus infection. mBio 2017. doi: 10.1128/mBio.00229-17. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Rosli S, Kirby FJ, Lawlor KE, et al. .. Repurposing drugs targeting the P2X7 receptor to limit hyperinflammation and disease during influenza virus infection. Br J Pharmacol 2019. doi: 10.1111/bph.14787. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. da Cunha Moraes G, Vitoretti LB, de Brito AA, et al. .. Low-level laser therapy reduces lung inflammation in an experimental model of chronic obstructive pulmonary disease involving P2X7 receptor. Oxid Med Cell Longev 2018. March 4;2018:6798238. doi: 10.1155/2018/6798238. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
27. Kawano A, Tsukimoto M, Noguchi T, et al. .. Involvement of P2X4 receptor in P2X7 receptor-dependent cell death of mouse macrophages. Biochem Biophys Res Commun 2012;419(2):374–80. doi: 10.1016/j.bbrc.2012.01.156. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. He Y, Taylor N, Fourgeaud L, Bhattacharya A. The role of microglial P2X7: modulation of cell death and cytokine release. J Neuroinflammation 2017. doi: 10.1186/s12974-017-0904-8. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Martínez-García JJ, Martínez-Banaclocha H, Angosto-Bazarra D, et al. .. P2X7 receptor induces mitochondrial failure in monocytes and compromises NLRP3 inflammasome activation during sepsis. Nat Commun 2019;10:2711. doi: 10.1038/s41467-019-10626-x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Aimbire F, Ligeiro de Oliveira AP, Albertini R et al. .. Low level laser therapy (LLLT) decreases pulmonary microvascular leakage, neutrophil influx and IL-1beta levels in airway and lung from rat subjected to LPS-induced inflammation. Inflammation 2008;31(3):189–97. doi: 10.1007/s10753-008-9064-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Miranda da Silva C, Peres Leal M, Brochetti RA, et al. .. Low level laser therapy reduces the development of lung inflammation induced by formaldehyde exposure. PLoS One 2015. November 16;10(11):e0142816. doi: 10.1371/journal.pone.0142816. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Oliveira MC Jr, Greiffo FR, Rigonato-Oliveira NC, et al. .. Low level laser therapy reduces acute lung inflammation in a model of pulmonary and extrapulmonary LPS-induced ARDS. J Photochem Photobiol B 2014;134:57–63. doi: 10.1016/j.jphotobiol.2014.03.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Aimbire F, Albertine R, de Magalhães RG, et al. .. Effect of LLLT Ga-Al-As (685 nm) on LPS-induced inflammation of the airway and lung in the rat. Lasers Med Sci 2005;20(1):11–20. doi: 10.1007/s10103-005-0339-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. de Lima FM, Moreira LM, Villaverde AB, Castro-Faria-Neto HC, Aimbire F. Low-level laser therapy (LLLT) acts as cAMP-elevating agent in acute respiratory distress syndrome. Lasers Med Sci 2011. May 24;26(3):389–400. doi: 10.1007/s10103-010-0874-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Aimbire F, Lopes-Martins RA, Albertini R, et al. .. Effect of low-level laser therapy on hemorrhagic lesions induced by immune complex in rat lungs. Photomed Laser Surg 2007. April;25(2):112–7. doi: 10.1089/pho.2006.1041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. de Brito AA, da Silveira EC, Rigonato-Oliveira NC, et al. .. Low-level laser therapy attenuates lung inflammation and airway remodeling in a murine model of idiopathic pulmonary fibrosis: relevance to cytokines secretion from lung structural cells. J Photochem Photobiol B 2020. January;203:111731. doi: 10.1016/j.jphotobiol.2019.111731. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Sergio LPDS, Thomé AMC, Trajano LADSN, et al. .. Photobiomodulation prevents DNA fragmentation of alveolar epithelial cells and alters the mRNA levels of caspase 3 and Bcl-2 genes in acute lung injury. Photochem Photobiol Sci 2018. July 11;17(7):975–83. doi: 10.1039/c8pp00109j. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Rigonato-Oliveira NC, Brito AA, Moraes G, et al. .. Effect of low-level laser therapy in a model of pulmonary idiopathic fibrosis. Eur Respir J 2015;46:PA945. doi: 10.1183/13993003.congress-2015.PA945; Available at: https://erj.ersjournals.com/content/46/suppl_59/PA945 [Accessed 21 March 2020.] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Mafra de Lima F, Balbin Villaverde A, Albertini R, Ligeiro de Oliveira AP, Castro Faria Neto HC, Aimbire F. Low-level laser therapy associated to N-acetylcysteine lowers macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2) mRNA expression and generation of intracellular reactive oxygen species in alveolar macrophages. Photomed Laser Surg 2010;28(6):763–71. doi: 10.1089/pho.2009.2638. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Enwemekaa CS, Bumahab VV, Masson-Meyersc DS. Light as a potential treatment for pandemic coronavirus infections: a perspective. J Photochem Photobiol B 2020;111891. doi: 10.1164/ajrccm-conference.2019.199.1_MeetingAbstracts.A6152. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Lucinda LMF, Fazza TF, Fonseca LMC, et al. .. Effect of low-level laser therapy on experimental model of ventilator-induced lung injury. American Thoracic Society; International Conference Abstracts; B31. Acute lung injury & ARDS: transitional and mechanistic studies; 2019. May 22. [Google Scholar]
42. Tuner J, Hode L. Laser therapy. Clinical practice and scientific background. BookGra¨ngesberg, Sweden: Prima Books AB; 2002. ISBN: 91-631-1344-9 [Google Scholar]
Articles from Canadian Journal of Respiratory Therapy: CJRT = Revue Canadienne de la Thérapie Respiratoire : RCTR are provided here courtesy of Canadian Society of Respiratory Therapy
Chronische obstructieve longziekte (COPD) is een progressieve
ziekte die wordt gekenmerkt door onomkeerbare beperking van
de luchtstroom, ontsteking van de luchtwegen en hermodellering
en vergroting van alveolaire ruimtes. COPD staat in de top
vijf van belangrijkste doodsoorzaken wereldwijd en brengt hoge
economische kosten met zich mee. Er zijn echter enkele
preventieve maatregelen om het risico op het ontwikkelen van
COPD te verlagen. Low-level lasertherapie (LLLT) is een nieuwe
effectieve therapie, met zeer lage kosten en zonder bijwerkingen.
Ons doel was dus om te onderzoeken of LLLT pulmonale
veranderingen in een experimenteel model van COPD vermindert.
C57BL / 6-muizen werden 75 dagen (2x / dag) aan sigarettenrook
onderworpen. Na 60 dagen blootstelling aan rook werd de behandelde
groep gedurende 15 dagen onderworpen aan LLLT (diodelaser, 660 nm,
30 mW en 3 J / cm2) en geëuthanaseerd voor morfologische en
functionele analyse van de longen. Onze resultaten toonden aan dat
LLLT het aantal inflammatoire cellen en de pro-inflammatoire
cytokine-secretie zoals IL-1β, IL-6 en TNF-α in bronchoalveolaire
lavage-vloeistof (BALF) significant verminderde. We hebben ook
waargenomen dat LLLT de collageenafzetting verminderde, evenals de
expressie van de purinerge P2X7-receptor. Aan de andere kant verhoogde
LLLT de afgifte van IL-10. Zo kan LLLT worden aangewezen als een
veelbelovende therapeutische benadering voor longontstekingsziekten als COPD.
De effecten van LLLT zijn afhankelijk van de fysiologische toestand van de doelcellen, type laser, stralingsgolflengte, energiedichtheid en aantal lasersessies. De biostimulatie-efficiëntie van LLLT is ook afhankelijk van de afgegeven energiedichtheid, die beperkt lijkt te zijn tot een zeer smal therapeutisch venster. In vergelijking met CW LLLT-apparaten bieden PW LLLT-apparaten meer laserparameters. Door verschillende waarden van deze parameters te onderzoeken, kunnen onderzoeksmodellen effectiever worden bestudeerd in deze apparaten (PWLLLT) in vergelijking met CW LLLT-apparaten, met als doel betere resultaten te bereiken [54]. Er waren verschillende LLLT-protocollen voor verschillende weefsels. Klinische toepassingen van LLLT hebben een aanzienlijke invloed gehad op de geneeskunde en trokken de aandacht van clinici, het publiek en de media. Het gebruik van LLLT in biologische toepassingen en medicijnen groeit snel; vooruitgang in LLLT-onderzoek heeft het vermogen van de arts om verschillende medische aandoeningen veilig en effectief te behandelen drastisch verbeterd.
Volgens verschillende onderzoeken kan LLLT nuttig zijn voor de behandeling van diabetische voetzweren als de algemene toestand van patiënten (zoals bloedglucosespiegel, hydratatie, Na-spiegel, enz.) onder controle is. Desalniettemin is aanvullend onderzoek nodig om het exacte mechanisme van laserfotstimulatieactie op cellulair en moleculair niveau op te helderen. Gestandaardiseerde behandelingsparameters van LLLT moeten worden gevolgd. Er moet worden gestreefd naar nauwkeurige dosimetrie voor huidwonden, DFU’s en brandwonden.
Embryo
Embryonale celdelingen door verbeterde overexpressie van CXCR4-niveau.
Over-expression of CXCR4, a stemness enhancer, in human blastocysts by low level laser irradiation
Research in Molecular Medicine. 2013;1(2):17-22
Journal Homepage
Journal Title: Research in Molecular Medicine
ISSN: 2322-1348 (Print); 2322-133X (Online)
Publisher: Mazandaran University of Medical Sciences and Health Services
LCC Subject Category: Medicine: Medicine (General)
Country of publisher: Iran, Islamic Republic of
Language of fulltext: English
Full-text formats available: PDF, XML
AUTHORS
Mohammad Hossein Tahmasbi ( Department of Hematology, Faculty of Medical Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran )
Mohammad Shafiee ( Cellular and Molecular Research Centre, Tehran University of Medical sciences (TUMS), Tehran, Iran )
Mohammad Taghi Joghataei ( Omics Research Center, Golestan University of Medical Sciences, Gorgan, Iran )
Seyed Amir Yazdanparast ( Cellular and Molecular Research Centre, Tehran University of Medical sciences (TUMS), Tehran, Iran )
Seyed Akbar Moosavi ( Cellular and Molecular Research Centre, Tehran University of Medical sciences (TUMS), Tehran, Iran )
Mina Jafarabadi ( Department of Allied Health, Tehran University of Medical Sciences (TUMS), Tehran, Iran )
Masoud Soleimani ( )
De sleutelrol van chemokinereceptor CXCR4 bij het behoud van de eigenschap van stamcellen van stamcellen is recent aangetoond. De laserbestraling op laag niveau (LLLI) wordt momenteel in een groot aantal klinische gevallen gebruikt als een therapeutisch hulpmiddel voor wondgenezing, pijnverlichting en vernietiging van tumorcellen. Het doel van deze studie was om het effect te evalueren van LLLI die lage-niveau lasertherapie (LLLT) nabootst op het expressieniveau van het CXCR4-gen een paar uur na bestraling op menselijke blastocysten. Na de ontwikkeling van menselijke embryo’s naar het eerste stadium blastocyst, werden ze bestraald met een Ga-Al-As laser met laag vermogen bij een continue golflengte van 650 nm en een vermogen van 30 mW. Het totale RNA van de bestraalde blastocysten en controlegroepen werd geïsoleerd in groepen van 1×2 J / cm2, 2×2 J / cm2, 1×4 J / cm2 en 2×4 J / cm2 LLLI. Specifieke Real-Time PCR-primers werden ontworpen om alle twee CXCR4-isovormen die tot nu toe waren geïdentificeerd te amplificeren. RNA-amplificaties werden voor alle groepen uitgevoerd. We hebben voor het eerst laten zien dat LLLI de menselijke blastocysten ertoe brengt om het expressieniveau van CXCR4 een paar uur na bestraling te verhogen. Bovendien werd aangetoond dat twee bestralingsdoses met een interval van één dag een significante toename van het CXCR4-expressieniveau in menselijke blastocysten kunnen veroorzaken. Deze studie toonde aan dat LLLI een proliferatiemotivator zou kunnen zijn voor embryonale celdelingen door verbeterde overexpressie van CXCR4-niveau.
——————————————————————————————-
Hersenbeschadiging
Photobiomodulation (PPE) beschrijft het gebruik van rood of nabij-infraroodlicht om weefsel te stimuleren, te helen, regenereren en te beschermen dat ofwel gewond is geraakt, is gedegenereerd, of anderszins het risico loopt of sterft. Een van de orgaansystemen van het menselijk lichaam die het meest noodzakelijk is voor het leven, en waarvan het optimaal functioneren in de regel het meest door de mensheid wordt veroorzaakt, zijn de hersenen. De hersenen lijden aan veel verschillende stoornissen die kunnen worden ingedeeld in drie brede groepen: traumatische gebeurtenissen (beroerte, traumatisch hersenletsel en globale ischemie), degeneratieve ziekten (dementie, Alzheimer en Parkinson) en psychiatrische stoornissen (depressie, angst, posttraumatische aandoeningen). stress-stoornis). We bespreken het algemene onderwerp van traumatisch hersenletsel (TBI) en ons onderzoek met behulp van transcraniële photobiomodulatie (tPBM) om cognitie in chronische TBI te verbeteren met behulp van rode / nabij-infrarode (NIR) light-emitting diodes (LED’s) om licht naar het hoofd te brengen. tPBM verbetert de mitochondriale functie, verhoogt het zuurstofverbruik, de productie van adenosinetrifosfaat (ATP) en verbetert de opslag van cellulaire energie. Stikstofmonoxide komt vrij uit de cellen waardoor de regionale bloedstroom in de hersenen toeneemt. Overzicht van gepubliceerde studies: In onze eerder gepubliceerde studie ontvingen 11 chronische TBI-patiënten met gesloten hoofd-TBI veroorzaakt door verschillende ongevallen (motorvoertuigongeval, sportgerelateerde, geïmproviseerde explosie van explosieven) en vertonen langdurige cognitieve disfunctie 18 poliklinische behandelingen (Maandag, woensdag, vrijdag gedurende 6 weken) vanaf 10 maanden tot 8 jaar na TBI. LED-therapie is niet-thermisch, pijnloos en niet-invasief. Een op LED gebaseerd apparaat geclassificeerd als niet-significant risico (FDA gewist) werd gebruikt. Elke LED-clusterkop (5,35 cm diameter, 500 mW, 22,2 mW / cm2) werd gedurende 9 min 45 sec (13 J / cm2) aangebracht op 11 plaatsen op de hoofdhuid: middellijn van de voorste ruglijn en bilateraal op de frontale, pariëtale en temporale gebieden. Testen werden uitgevoerd voor en na transcraniële LED (tLED; na 1 week, 1 maand en 2 maanden na de 18e behandeling) en vertoonden significante verbeteringen in uitvoerende functie en verbaal geheugen. Er waren ook minder symptomen van posttraumatische stressstoornis (PTSS) gemeld. Slaapgegevens van de actigrafie vertoonden een langere tijd in slaap (gemiddeld één extra uur per nacht) na de 18e tLED- of iLED-behandeling. (en slaap is zeer belangrijk omdat dan het lichaam herstelllen kan). LED-behandelingen kunnen thuis worden uitgevoerd
————————————————————————————————————————————–
Huidverbetering en licht therapie
Photomed Laser Surg. 27 december 2009; 27 (6): 969-71. doi: 10.1089 / pho.2009.2547. Groene thee en rood licht – een krachtig duo in huidverjonging. Sommer AP1, Zhu D. Auteurs informatie 1 Instituut voor Micro- en Nanomaterialen, Universiteit van Ulm, Ulm, Duitsland. andrei.sommer@uni-ulm.de Abstract
DOELSTELLING: Een jeugdige huid is al sinds de oudheid het onderwerp van intensieve onderzoeksinspanningen. Dit artikel rapporteert over synergetische complementariteiten in de biologische acties van groene thee en rood licht, die het ontwerp van een door groene thee ondersteund gezichtsverjongingsprogramma hebben geïnspireerd.
ACHTERGRONDINFORMATIE: De aanpak is gebaseerd op eerdere laboratoriumexperimenten die inzicht verschaffen in een mechanisme waardoor zichtbaar licht interageert met cellen en hun micro-omgeving.
Methoden; Na 2 maanden extreme oxidatieve stress, werden met groene thee gevulde wattenschijfjes eenmaal per dag gedurende 20 minuten op de huid geplaatst voor behandeling met een reeks licht emitterende dioden (LEDS) (centrale golflengte 670 nm, dermale dosis 4 J / cm2).
RESULTATEN: Verjongde huid, verminderde rimpels en jeugdteint, eerder gerealiseerd in 10 maanden alleen met lichtbehandeling, werden in 1 maand gerealiseerd.
Conclusie: De versnelde huidverjonging op basis van het samenspel van de fysicochemische en biologische effecten van licht met het reactievermogen van groene thee voor zuurstofsoorten vergroot het actiespectrum van fototherapie. Het duo opent de poort naar een groot aantal mogelijke biomedische lichttoepassingen en cosmetische formules, inclusief omkering van topische achteruitgang gerelateerd aan overtollige reactieve zuurstofsoorten, zoals grijs worden van haar. PMID: 19817517 DOI: 10.1089 / pho.2009.2547
——————————————————————————————
Idiopathische longfibrose (IPF)
Bron:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31935633
Idiopathische longfibrose (IPF) is een progressieve en chronische ontstekingsziekte met een slechte prognose en zeer weinig beschikbare behandelingsopties. Lasertherapie op laag niveau (LLLT) wint aan bekendheid als een nieuw en effectief ontstekingsremmend en immunomodulerend middel. Kunnen longontsteking en de hermodellering van de luchtwegen worden gereguleerd door LLLT in een experimenteel IPF-model bij C57Bl / 6-muizen?
Longhistologie werd gebruikt om collageenvezels rond de luchtwegen te analyseren. LLLT verminderde zowel de migratie van ontstekingscellen als de afzetting van collageenvezels in de longen. Bovendien verminderde LLLT de pro-inflammatoire cytokines en reguleerde het de IL-10-secretie van fibroblasten en pneumocyten. Lasertherapie verminderde de totale long-TGFβ sterk. Systemisch gezien verminderde LLLT ook de ontstekingscellen in het bloed. Er is geen statistisch verschil in bestudeerde ontstekingsparameters tussen muizen van de basale groep en de met laser behandelde muizen. Gegevens die zijn verkregen, geven aan dat laser de longontsteking effectief verzwakt en dat de hermodellering van de luchtwegen bij experimentele pulmonaire fibrose wordt aangestuurd om het evenwicht tussen de pro- en ontstekingsremmende cytokines in de longen te herstellen en de pro-fibrotische cytokinesecretie door fibroblasten te remmen.
Het menselijke immuunsysteem werkt als afweermechanisme tegen exogene of inheemse potentieel schadelijke lichamen, zoals bacteriën en virussen.
Het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex (MHC klasse I en klasse II antigenen) vormen sleutelelementen van legitieme lichaamscomponenten, en de organisatie van MHC moleculen stelt T-lymfocyten in staat onderscheid te maken tussen legitieme en vreemde lichamen.
Bij detectie van een vreemde component activeren T-cellen de noodzakelijke routes voor vernietiging van het vreemde lichaam.
Af en toe gaat het systeem echter kapot en is het resultaat een auto-immuunziekte.
Van zowel zichtbaar licht als infrarood lasertherapie met laag reactief niveau (LLLT) is aangetoond dat het op een aantal manieren op immuunsysteemcellen werkt, waardoor de bestraalde cellen tot een hoger activiteitsniveau worden geactiveerd.
Van infrarood LLLT is bijvoorbeeld aangetoond dat het zowel de fagocytische als de chemotactische activiteit van menselijke leukocyten in vitro verhoogt. Dit is een voorbeeld van fotobiologische activering.
Fotobiologische celspecifieke vernietiging is ook mogelijk met doseringen van lage invallende laserenergie op cellen die lichtgevoelig zijn gemaakt voor de specifieke golflengte van de laser, zoals bij fotodynamische therapie (PDT) voor oppervlakkige kankers.
Van LLLT is ook aangetoond dat het direct en selectief op het auto-immuunsysteem werkt, waardoor de immunocompetentie naar immunocompetentiecellen wordt hersteld.
Hoewel er nog veel meer onderzoek moet worden gedaan, zijn er voldoende experimentele en klinische gegevens om aan te tonen dat de laser, en met name LLLT, een mogelijk opwindende rol speelt, zowel bij immunobiologische therapie voor ziekten van het immuunsysteem, als om de normale werking te activeren en te versterken reactie van de immuunsysteemcomponenten tegen schadelijke vreemde lichamen.
—————————————————————————————
Kanker: een link naar onderzoek lllt kanker uit 1991
Samenvatting van bovenstaande link; LLLT/ LDL heeft sterke bewijzen voor veel gunstige effecten op ontstekingsreacties, door kankerbehandeling veroorzaakte complicaties, en anti-infectie en antitumor in diermodellen en menselijke patiënten. In deze review veroorzaakten LDL deze effecten hebben voornamelijk betrekking op 4 groeifactoren (FGF, EGF, TGF- 茁 en VEGF), 5 interleukinen (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8 en IL-10), 5 inflammatoire cytokines (PGE2, COX2, TNF- 琢, MMP’s en PA) en 4 immuuncellen (macrofagen, mestcellen, neutrofielen en lymfocyten). De geïnduceerde mediatormoleculen / upregulated door LDL zijn samengevat (tabel 1). De onderliggende mechanismen van die effecten zijn echter veroorzaakt door LDL worden niet volledig begrepen.Nog meer experimenten zijn nog steeds nodig om de precieze moleculaire mechanismen te begrijpen voor het voortstuwen van LDL/lllt in deze therapeutische revolutie.
—————————————————————————————-
Lever-levercirrose-hepatitis verbeteren met lichttherapie
Deze studie onderzocht de effecten van low level-lasertherapie (LLLT) op de leverfunctie, -structuur en -ontsteking in een experimenteel model van tetrachloorkoolstof (CCl (4)) – geïnduceerde levercirrose. Wistar-ratten werden verdeeld in Control, LLLT, CCI (4) en CCI (4) + LLLT-groepen. CCl (4) groepen ontvingen driemaal per week gedurende 12 weken CCl (4) (0,4 g kg (-1), i.p.).
Een 830 nm LLLT werd uitgevoerd met een continue golf, 35 mW, 2,5 J cm (-2) per punt, aangebracht op vier punten van de lever (rechter en linker bovenste en onderste delen, in de vier lobben van de lever) voor 2 weken. Leverstructuur en ontsteking (cirrotische gebieden, collageenafzetting, ontsteking, dichtheid van Kupffer en leverstellaatcellen) en functie (aspartaataminotransferase, alkalische fosfatase, gamma-glutamyltransferase, lactaatdehydrogenase, totale eiwitten en globulines) werden beoordeeld.
LLLT verminderde significant CCl (4) -verhoogde aspartaataminotransferase (P <0,001), alkalische fosfatase (P <0,001), gamma-glutamyltransferase (P <0,001) en lactaatdehydrogenase (P <0,01) activiteit, evenals totale eiwitten ( P <0,05) en globulinen (P <0,01).
LLLT verminderde ook het aantal cirrotische gebieden, de collageenaccumulatie en het hepatische inflammatoire infiltraat. Merk op dat LLLT het CCl (4) -verhoogde aantal Kupffer-cellen (P <0,05) en leverstellaatcellen (P <0,05) verminderde.
We concluderen dat LLLT gunstige effecten heeft op de leverfunctie en structuur in een experimenteel model van CCl (4) -geïnduceerde cirrose.
**Het lever onderzoekvond plaats in 2012**
—————————————————————————-
Longziekten Bronchitis en longontsteking
Gebruik van laser/licht therapie op laag niveau (LLLT) bij de behandeling van enkele longziekten: tien jaar ervaring.
Gepubliceerd in juni 2000, hallo? dit is 20 jaar geleden!
Het doel van deze studie was om de werkzaamheid van de behandeling van sommige longziekten te vergelijken met die zonder LLLT/licht therapie. 130 patiënten kregen LLLT en medicamenteuze therapie en 30 patiënten kregen alleen medicamenteuze therapie.
De verkregen resultaten bij het gebruik van LLLT laten zien dat de herstelperiode bij patiënten met zowel longontsteking als verergering van chronische bronchitis met 4-6 dagen korter was dan in de controlegroep.
68 procent van de patiënten met chronische bronchitis heeft een langdurige remissie van meer dan drie maanden.
Patiënten met bronchiaal astma rapporteerden een afname van zowel het aantal bronchospasmen als de doses bronchusverwijders en glucocorticoïden na LLLT.
Ze hebben gedurende 3-6 maanden geen verergering van astma; dan hebben deze patiënten de herhaling van LLLT nodig. Kortom, LLLT is de geschikte en effectieve aanvulling op de behandeling van longziekten.
—————————————————————————————–
Longontsteking en licht therapie
Bron:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26569396
Abstract: Longziekten vormen een belangrijk probleem voor de volksgezondheid en de toenemende bezorgdheid heeft geleid tot inspanningen voor de ontwikkeling van nieuwe therapieën, met name voor de bestrijding van longontsteking.
Low Level Laser Therapy (LLLT) is gemarkeerd als een niet-invasieve therapie met weinig bijwerkingen, maar de mechanismen moeten beter worden begrepen en onderzocht. Aangezien vervuiling verschillende schadelijke effecten heeft op de menselijke gezondheid, waaronder longontsteking, hebben we in deze studie formaldehyde (FA) gebruikt, een milieu- en beroepsmatige verontreiniging, voor de inductie van neutrofiele longontsteking.
Ons doel was om de lokale en systemische effecten van LLLT na blootstelling aan FA te onderzoeken. Mannelijke Wistar-ratten werden gedurende 3 opeenvolgende dagen blootgesteld aan FA (1%) of drager (gedestilleerd water) en al dan niet behandeld met LLLT (1 en 5 uur na elke FA-blootstelling). Als controle werden niet-gemanipuleerde ratten gebruikt. 24 uur na de laatste blootstelling aan FA analyseerden we de lokale en systemische effecten van LLLT.
De behandeling met LLLT verminderde de ontwikkeling van door FA veroorzaakte neutrofiele longontsteking, zoals waargenomen door het verminderde aantal leukocyten, ontaarde mestcellen en een verminderde myeloperoxidase-activiteit in de long. Bovendien verminderde LLLT ook de microvasculaire longpermeabiliteit in het parenchym en de intrapulmonale bronchiën. Veranderingen in het profiel van inflammatoire cytokines werden aangetoond door de verlaagde niveaus van IL-6 en TNF-α en de verhoogde niveaus van IL-10 in de long. Samen hebben onze resultaten aangetoond dat LLLT de door FA veroorzaakte neutrofiele longontsteking opheft door een vermindering van de inflammatoire cytokines en mestcel-degranulatie. Deze studie kan belangrijke informatie opleveren over de mechanismen van LLLT bij longontsteking veroorzaakt door een verontreinigende stof.
—————————————————————————-
Longontsteking: Intraveneuze laserbestraling van bloed bij longontsteking.
Bron:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27213942
Onderzoek uit 2016
DOEL: Het doel van deze studie was om de invloed van laserstraling met lage intensiteit op de resultaten van de nitroblue tetrazolium (NBT) -test op te helderen bij de patiënten met een door de gemeenschap verworven longontsteking. PATIENTEN EN METHODES: In totaal waren 100 patiënten met door de gemeenschap verworven longontsteking beschikbaar voor het onderzoek van wie er 70 werden behandeld met intraveneuze lage intensiteit laserbestraling van bloed (ILIB) door middel van de ILIB-405-techniek gedurende 7 dagen. De functionele activiteit van neutrofielen werd geschat op basis van hun vermogen om nitroblue tetrazolium te verminderen in zowel spontane als gestimuleerde NBT-tests.
RESULTATEN: De analyse van de in het onderzoek verkregen gegevens heeft de significante verbeteringvan de resultaten van de NBT-tests bij de groep patiënten die de ILIB-behandelingen kregen aangetoond, ongeacht of de inhoud oorspronkelijk verhoogd of verlaagd was. CONCLUSIE: De opname van intraveneuze laserstraling met lage intensiteit van bloed in de gecombineerde behandeling van patiënten met door de gemeenschap verworven longontsteking bevordert de normalisatie van de bactericide activiteit van neutrofielen aanzienlijk.
LUPUS
Kazemi N., Mokmeli L. Laserkliniek, Milad-ziekenhuis, Teheran, Iran. Lupus is een chronische auto-immuunziekte die wordt gekenmerkt door auto-antilichamen gericht tegen nucleaire antigenen. Lupus kan ook alleen als huidziekte voorkomen. Discoïde lupus erythemateuze (DLE), de meest voorkomende vorm van chronische Cutane erythemateuze lupus, wordt gekenmerkt door aanhoudend erytheem, aanhangende schilfering, folliculaire verstopping en, in de latere stadia, littekenvorming en atrofie. Een 33-jarige vrouw met 2 jaar geschiedenis van huidlaesies verwees naar ons met acute opflakkering van DLE sinds ongeveer 7 maanden als 4 laesies (3 met lokale alopecia, schilfering en jeuk en één met atrofie). Studies naar antinucleaire antilichamen en anti-Ro / SS-A-antilichamen waren negatief. Na 5 behandelingssessies met infrarood (830 nm; 200 mW) en rood licht (630 nm; 20 mW) diodelaser naast intraveneuze roodlichtlaser (655 nm; 2 mW) gedurende 20 minuten en laseracupunctuur met infrarood diodelaser (1 J / cm 2) voor LI-11-, LI-4-, SP-6-, PC-6-, ST-36- en GB-34-punten om de dag begonnen de gunstige effecten te verschijnen en na 9 sessies lokale jeuk van de laesies stopgezet. Na in totaal 27 behandelingssessies verbeterden de laesies volledig met zeer bevredigende resultaten; en medicamenteuze therapie wordt geacht te worden voortgezet. Gedurende 1 maand was de patiënt rustig zonder medicatie. Lasertherapie op laag niveau kan effectief zijn bij de behandeling van ontstekingslaesies zoals huidlaesies van discoïde lupus erythematosus. Maar er zijn meer studies nodig om de rol van lasers op laag niveau bij de behandeling van dergelijke laesies meer te verduidelijken.
“Our results from the use of laser therapy on multiple sclerosis cases shows that laser biostimulation is a successful and effective method by which to treat patients,” said Dr. Cezary Peszynski-Drews, director of the Laser Diagnostics and Therapy Center of the Technical University of Lódz, Poland. Dr. Peszynski-Drews, also noted, “While it does not prevent multiple sclerosis, it makes patients significantly stronger, even in the most advanced stages of the disease. After treatment patients are able to move around on their own, walk short distances, and make their own breakfast. They are not totally dependent on someone else to help them and this in itself is a personal success.” Click here to view the full article in The Warsaw Voice.[7]
Low intensity laser therapy has anti-inflammatory, immune modulating and tissue regenerative properties. It has also been reported to improve quality of life in MS. In a study at the University of Heidelberg, 42 subjects with MS received a series of 10 treatments with transcutaneous laser irradiation of the blood over 4 superficial veins within two weeks and a second series of three sessions over 3 weeks. Subjects reported a 16% improvement in physical quality of life and a 67% improvement in psychological quality of life. It is noteworthy that the improvements in both physical and psychological quality of life were long lasting, still well above baseline 12 months following the last treatment.[8]
Multiple Sclerosis Case Study
“Tim,” a 61 year old male diagnosed with relapsing, remitting MS x 12 years was treated with laser therapy, transcutaneous laser blood irradiation, led therapy and acupuncture during 5 regular weekly office visits and also received 10 sessions of pulsed electromagnetic field therapy, near daily at the outset. All pain scores improved progressively. Eight months after completing the treatment series, he reported, “I am stronger, and pain is less. The effects have lasted. The biggest difference is that I can feel things and hold onto them better with my hands. My energy and mood are better.”
Standard practice in treating MS has been limited in large part to pharmaceutical drugs said to slow its progression (beta interferons), treat symptoms or reduce inflammation during exacerbations (steroids). Are these methods cost-effective and genuinely helpful, or is there a better way?
Low level laser, led and pulsed electromagnetic field therapies have been shown to stimulate nerve regeneration and function, even in CNS injury. They may improve quality of life and reduce the demyelination, inflammation and neuropathies associated with multiple sclerosis.
Multiple sclerose (MS) is een auto-immuun demyeliniserende ontstekingsziekte die wordt gekenmerkt door terugkerende episodes van T-cel-gemedieerde immuunaanval op myeline van het centrale zenuwstelsel (CZS), leidend tot axonbeschadiging en progressieve invaliditeit. De bestaande therapieën voor MS zijn slechts gedeeltelijk effectief en gaan gepaard met ongewenste bijwerkingen. Lasertherapie op laag niveau (LLLT) is klinisch gebruikt om ontstekingen te behandelen en om weefselherstel- en herstelprocessen te induceren. Er zijn echter geen rapporten over de effecten en mechanismen van LLLT bij experimentele auto-immuun encefalomyelitis (EAE), een gevestigd MS-model. Hier rapporteren we de effecten en onderliggende werkingsmechanismen van LLLT (AlGaInP, 660 nm en GaAs, 904 nm) bestraald op het ruggenmerg tijdens EAE-ontwikkeling. EAE werd geïnduceerd in vrouwelijke C57BL / 6-muizen door immunisatie met MOG35-55-peptide geëmulgeerd in volledig Freund's adjuvans. Onze resultaten toonden aan dat LLLT consequent de klinische score van EAE verlaagde en het begin van de ziekte vertraagde, en ook gewichtsverlies door immunisatie voorkwam. Bovendien lijken deze gunstige effecten van LLLT verband te houden met de neerwaartse regulering van NO-niveaus in het CZS, hoewel de behandeling met LLLT de lipideperoxidatie niet kon remmen en de antioxidantafweer tijdens EAE niet kon herstellen. Ten slotte toonde histologische analyse aan dat LLLT neuro-inflammatie blokkeerde door een vermindering van ontstekingscellen in het CZS, met name lymfocyten, en door preventie.
Nieren;
Er werd aangetoond dat licht therpie effectief kan zijn bij het verminderen van ontstekingsreacties en fibrosefactoren en het verlagen van ROS-niveaus bij nieraandoeningen. Het kan ook ontstekingsremmende reacties en glomerulaire celproliferatie versterken.
Bron : https://erj.ersjournals.com/content/50/suppl_61/PA1032
LLLT verlaagde Est-waarden voor beide geslachten. We observeerden ook in de longhistologie het lagere aantal totale celtellingen door Sirius Red in de groep LLLT in vergelijking met UUO. LLLT bleek effectief te zijn om M1-macrofagen te verminderen (mRNA-expressie van IL-1β). Daarentegen kan LLLT de expressie van Arg-1 en YM-1 verhogen. LLLT verminderde de expressie van Col I, Col 4, TGF-β en MMP9 in vergelijking met de UUO-groep. De waarden van de proteïne / creatinineverhouding lieten een behouden effect op de nierfunctie zien.
Conclusie: Deze gegevens suggereren dat geslacht de verslechtering van longmechanica en nierfunctie bij UUO-dieren kan beïnvloeden en dat de LLLT de longelastanties, nierfunctie en fibrose kan verbeteren
Low Level Laser Therapy (ook bekend als LLLT of Cold Laser) kan de kans op zwangerschap van een vrouw helpen verbeteren. LLLT bestaat al sinds de jaren 70 met meer dan 3000 citaties met studies die teruggaan tot 2001 voor het gebruik ervan voor onvruchtbaarheid. We hopen meer laserbaby’s toe te voegen via het Acubalance Laser Baby-programma dat we eind mei 2017 hebben gelanceerd.
————————————————————————————–
————————————————————————————–
*Parkinson
Verminderd axonentransport bij de cybride neurieten van de ziekte van Parkinson wordt hersteld door middel van lichttherapie.
Trimmer PA1, Schwartz KM, Borland MK, De Taboada L, Streeter J, Oron U.
Auteurs informatie
Abstract
ACHTERGROND:
Er werd verondersteld dat verminderd axonaal transport bijdraagt aan de degeneratie van neuronale processen bij de ziekte van Parkinson (PD). Mitochondria leveren het adenosinetrifosfaat (ATP) dat nodig is om axonaal transport te ondersteunen en bij te dragen tot vele andere cellulaire functies die essentieel zijn voor de overleving van neuronale cellen. Bovendien zijn mitochondria in PD-weefsels metabolisch en functioneel gecompromitteerd. Om deze hypothese aan te pakken, maten we de snelheid van mitochondriale beweging in humane transmitochondriale cybride “cytoplasmatische hybride” neuronale cellen met mitochondriaal DNA van patiënten met sporadische PD en ziektevrije leeftijdsafhankelijke vrijwilligerscontroles (CNT). De absorptie van laagniveau, nabij-infrarood laserlicht door componenten van de mitochondriale elektronentransportketen (mtETC) verbetert het mitochondriale metabolisme, stimuleert oxidatieve fosforylering en verbetert de redoxcapaciteit. PD en CNT cybride neuronale cellen werden blootgesteld aan nabij-infrarood laserlicht om te bepalen of de snelheid van mitochondriale beweging kan worden hersteld door lichttherapie op laag niveau (LLLT). Axonentransport van gemerkte mitochondriën werd gedocumenteerd door tijdvervalmicroscopie in dopaminerge PD en CNT cybride neuronale cellen voor en na belichting met een 810 nm diodelaser (50 mW / cm2) gedurende 40 seconden. Zuurstofbenutting en assemblage van mtETC-complexen werden ook bepaald.
De snelheid van mitochondriale beweging in PD cybride neuronale cellen (0,175 +/- 0,005 SEM) was significant verminderd (p <0,02) vergeleken met mitochondriale beweging in ziekte-vrije CNT cybride neuronale cellen (0,232 +/- 0,017 SEM). Twee uur na LLLT was de gemiddelde snelheid van mitochondriale beweging in PD cybride neurieten significant (p <0,003) toegenomen (tot 0,224 +/- 0,02 SEM) en hersteld tot niveaus vergelijkbaar met CNT. Mitochondriale beweging in CNT-cybride neurieten was niet gewijzigd door LLLT (0,232 +/- 0,017 SEM). Assemblage van complexen in mtETC werd verminderd en het zuurstofgebruik werd veranderd in PD cybride neuronale cellen. PD cybride neuronale cellijnen met de meest disfunctionele mtETC-assemblage en zuurstofgebruiksprofielen waren het minst gevoelig voor LLLT.
CONCLUSIE:
De resultaten van dit onderzoek ondersteunen ons voorstel dat axonaal transport wordt verminderd in sporadische PD en dat een enkele, korte behandeling met nabij-infrarood licht axonaal transport naar controleniveaus kan herstellen.Deze resultaten zijn de eerste die aantonen dat LLLT het axonale transport in model menselijke dopaminerge neuronale cellen kan verhogen en ze suggereren dat LLLT kan worden ontwikkeld als een nieuwe behandeling om de neuronale functie bij patiënten met PD te verbeteren.
**Dit Parkinson onderzoek vond reeds plaats in 2009**
———————————————————————————-
Parodontitis lllt
We hebben inderdaad waargenomen dat LLLT de transcriptionele activiteit van NF-KB aanzienlijk remde in onze eerdere studie van door LPS gestimuleerde menselijke van vetweefsel afgeleide stamcellen [31]. In de huidige studie behandelden we door LPS gestimuleerde hPDLC’s met LLLT en de adenylylcyclase-remmer SQ22536 en observeerden we dat het remmende effect van LLLT op de transcriptionele activiteit van NF-KB aanzienlijk was verminderd (figuur 5). Aimbire et al. [35] rapporteerde ook vergelijkbare resultaten als de onze, wat aantoont dat een laser op laag niveau (660 nm) bij een energiedosis van 7,5 J / cm2 de transcriptionele activiteit van NF-KB remde en de apoptotische genexpressie verder verminderde.
Het verkennen van de rol van LLLT bij het reguleren van de inductie van pro-inflammatoire cytokine bij parodontale pathologie is belangrijk omdat het kan leiden tot nieuwe therapeutische benaderingen voor parodontitis. Deze studie heeft aangetoond dat LLLT door LPS van E. coli en P. gingivalis veroorzaakte ontsteking remt via de cAMP / NF-ĸB-signaleringsroute in hPDLC’s. Toekomstig onderzoek naar de gedetailleerde regulering van LLLT op cAMP kan van grote waarde zijn bij het verbeteren van parodontale therapie.
Rosacea en Xpoboost rood licht therapie
Voorkom dat rosacea verergert
Licht of laserbehandeling van rosacea kunnen helpen verminderen of verhelpen.De combinatie van rood licht therapie en groene thee lijkt het helende effect te versterken.
WAT ZIJN DE VERSCHILLENDE SOORTEN ROSACEA?
Rosacea kan zich op verschillende manieren presenteren.
Er zijn 4 subtypes van rosacea, elk met zijn eigen reeks verschillende symptomen.
Het is niet ongebruikelijk om meer dan één subtype tegelijk te hebben.
Erythematotelangiectatische rosacea:
Dit wordt gekenmerkt door roodheid van het gezicht, blozen en zichtbare bloedvaten. Dit is het meest voorkomende subtype.
Papulopustulaire rosacea:
Dit wordt ook wel inflammatoire rosacea genoemd. De belangrijkste kenmerken zijn papels (rode bultjes die niet gevuld zijn met vloeistof) en puisten (rode pus gevulde bultjes). Deze bultjes verschillen van acne (hoewel de twee vaak door elkaar worden gehaald) omdat ze niet worden veroorzaakt door overtollige olie op de huid.
Phymatous rosacea:
Dit verwijst naar verdikking van de huid. Hoewel het meestal op de neus voorkomt, is het ook te zien op de kin, het voorhoofd, de wangen en de oren.
Oculaire rosacea
Tast de ogen aan. Symptomen zijn onder meer een droog, korrelig gevoel, constant tranende ogen, roodheid, stekend of branderig gevoel, jeuk, gevoeligheid voor licht en wazig zicht.
WAT ZIJN DE OORZAKEN EN TRIGGERS VAN ROSACEA?
Er is niet één oorzaak voor rosacea. In feite weten experts niet eens wat de oorzaak is. Dit maakt de behandeling des te moeilijker. Uiteindelijk ligt een zwak immuunsysteem en te weinig energie in de cellen meestal ten grondslag voor alle aandoeningen. De oorzaak daarvan lijkt doorgaans dat het lichaam teveel toxinen bevat en verzwakt wordt door onze leefomstandigheden.
Enkele vermoedelijke oorzaken van rosacea zijn:
Genetica:
Het is bekend dat rosacea in families voorkomt, wat aangeeft dat er mogelijk een genetische factor is. Omgevingsfactoren kunnen echter de expressie van de aandoening beïnvloeden.
Allergie voor huidmijten:
Demodex is een mijt die op ieders huid leeft (ja, zelfs die van jou). Hoewel het over het algemeen niet schadelijk is, omdat het graag op de wangen en neus leeft, denken sommige deskundigen dat mensen met rosacea er allergisch voor kunnen zijn.
Bloedvatafwijking:
Mensen met rosacea kunnen een aandoening hebben waarbij bloedvaten te gemakkelijk verwijden, waardoor blozen en roodheid ontstaat.
H. pylori:
Helico bacter pylori bacterie kan een infectie in het spijsverteringskanaal veroorzaken. Hoewel H. pylori veel voorkomt bij mensen met rosacea, is het moeilijk om de oorzaak vast te stellen, omdat veel mensen de bacterie hebben maar geen rosacea-symptomen hebben.
Immuunsysteemstoornis:
mensen met rosacea hebben de neiging om te reageren op een bepaald type bacterie, bacillus oleronius genaamd. Zodra het immuunsysteem zijn aanwezigheid detecteert, gaat het overdrive. Het is echter nog steeds onduidelijk of het rosacea veroorzaakt
Cathelicidin:
Dit eiwit is wat bekend staat als een antimicrobieel peptide, waarvan de rol is om te beschermen tegen infectie. Mensen met rosacea kunnen **cathelicidine mogelijk niet goed verwerken.
Rosacea is cyclisch, wat betekent dat het de neiging heeft om in golven te komen en te gaan.
Rosacea kan ook worden veroorzaakt door onder andere:
Spanning, Vervuiling, Bepaalde inspanningen, blootstelling aan de zon, Alcohol, Pittig eten, Extreme temperaturen.
* Hoe werkt Rood en infra-Rood licht therapie voor Rosacea?
In plaats van de symptomen van rosacea te elimineren door een externe kracht toe te passen om bepaalde huidstructuren te vernietigen, werkt roodlichttherapie door de energieproductie in uw cellen te verhogen, zodat deze zijn eigen natuurlijke afweer kan gebruiken om symptomen te verminderen en opflakkeringen te voorkomen.
Hoe doet het rood en infra rood licht dit?
Rood en NIR-licht dringen door de huid tot aan het mitochondrion, het cellulaire organel dat verantwoordelijk is voor het produceren van de lichaamsenergie in de vorm van adenosinetrifosfaat (ATP). Hier produceert het een biochemische reactie waardoor het mitochondrion zuurstof efficiënter kan gebruiken om ATP te produceren. Het is in wezen alsof je je cellen een opfrisbeurt geeft. Dit leidt tot een betere communicatie tussen de cellen en meer optimale prestatie van organen en weefsels.
Hormesis:
Roodlichttherapie werkt ook door hormesis teweeg te brengen, het proces waarbij het lichaam licht wordt gestrest om een reactie uit te lokken die uiteindelijk de betrokken structuren versterkt, waardoor ze beter kunnen reageren op toekomstige stress.
Een goed voorbeeld van hormesis met zeer goede gezondheids uitwerking voor het lichaam is de lichamenlijke en mentale training van Wim Hof Zie ook : https://www.wimhofmethod.com/ of bijvoorbeeld gewichtheffen. Je lichaam reageert op de stress door je spieren te trainen en je grens te verleggen. Daardoor kan de spiermassa vergroten, waardoor je beter bestand bent tegen het gewicht.
In het geval van rosacea kan hormesis betekenen dat u de afweer van uw lichaam tegen irriterende stoffen moet versterken. De behandeling heeft ook goed gedocumenteerde ontstekingsremmende effecten.
Macrofagen
Volgens recent onderzoek lijkt roodlichttherapie effect te hebben op macrofagen, de cellulaire organellen die verantwoordelijk zijn voor het opsporen en vernietigen van ziekteverwekkers.
Macrofagen kunnen worden geclassificeerd als M1- of M2-fenotype (een fenotype is een reeks waarneembare kenmerken die tot een organisme behoren).
M1-macrofagen zijn pro-inflammatoir, wat betekent dat ze zijn ontworpen om een immuunrespons te produceren.
M2-macrofagen daarentegen zijn ontworpen om ontstekingen te verminderen en genezing te bevorderen door o.a. de productie van collageen te verhogen.
Van therapie met rood licht is aangetoond dat het macrofagen omzet van M1 naar M2.
**Cathelicidin-peptiden zijn tweeledige moleculen die amfifielen worden genoemd: het ene uiteinde van het molecuul wordt aangetrokken door water en afgestoten door vetten en eiwitten, en het andere uiteinde wordt aangetrokken door vet en eiwitten en afgestoten door water. Leden van deze familie reageren op ziekteverwekkers door celmembranen te desintegreren, te beschadigen of door te prikken. Cathelicidins spelen dus een cruciale rol in de aangeboren immuunafweer van zoogdieren tegen invasieve bacteriële infectie. De cathelicidinefamilie van peptiden wordt geclassificeerd als antimicrobiële peptiden (AMP’s). De AMP-familie omvat ook de defensines. Terwijl de defensines gemeenschappelijke structurele kenmerken delen, zijn cathelicidine-gerelateerde peptiden zeer heterogeen. Leden van de cathelicidine-familie van antimicrobiële polypeptiden worden gekenmerkt door een sterk geconserveerd gebied (cathelin-domein) en een zeer variabel cathelicidine-peptidedomein. Cathelicidin-peptiden zijn geïsoleerd uit veel verschillende soorten zoogdieren. Cathelicidines worden meestal aangetroffen in neutrofielen, monocyten, mestcellen, dendritische cellen en macrofagen na activering door bacteriën, virussen, schimmels, parasieten of het hormoon 1,25-D, de hormonaal actieve vorm van vitamine D. Ze zijn gevonden in sommige andere cellen, waaronder epitheelcellen en menselijke keratinocyten.
Schildklier – Hashimoto patiënten geen levothyroxine maar LLLT Licht therapie
Laagwaardige lasertherapie bij chronische auto-immune thyroïditis: een pilootstudie. Höfling DB1, Chavantes MC, Juliano AG, Cerri GG, Romão R, Yoshimura EM, Chammas MC. Auteurs informatie
Abstract
ACHTERGROND EN DOELSTELLINGEN: Chronische auto-immune thyreoïditis (CAT) blijft de meest voorkomende oorzaak van verworven hypothyreoïdie. Er is momenteel geen therapie die CAT-beschadigd schildklierweefsel kan regenereren. Het doel van deze studie was om de waarde te bepalen van het toepassen van low-level lasertherapie (LLLT) bij CAT-patiënten op basis van zowel echografieonderzoeken (USs) als evaluaties van de schildklierfunctie en auto-antilichamen van de schildklier. STUDIEONTWERP / MATERIALEN EN METHODEN:
Vijftien patiënten met hypothyreoïdie veroorzaakt door CAT en die een behandeling met levothyroxine (LT4) ondergingen, werden geselecteerd om aan het onderzoek deel te nemen. Patiënten ontvingen 10 toepassingen van LLLT (830 nm, uitgangsvermogen 50 mW) in continue modus, tweemaal per week, met behulp van ofwel de punctuele techniek (8 patiënten) of de sweeptechniek (7 patiënten), met fluentie in het bereik van 38-108 J / cm (2). VS werden uitgevoerd vóór en 30 dagen na LLLT. In de VS was een kwantitatieve analyse van echogeniciteit opgenomen door middel van een grijsschaal-computergestuurde histogramindex (EI). Na de tweede echografie (30 dagen na LLLT) werd levothyroxine (LT4) bij alle patiënten stopgezet en, indien nodig, opnieuw geïntroduceerd.Triiodothyronine, thyroxine (T4), vrij T4, thyrotropine, schildklierperoxidase (TPOAb) en thyroglobuline (TgAb) antilichamenniveaus werden beoordeeld vóór LLLT en vervolgens 1, 2, 3, 6 en 9 maanden na opname door LT4.
RESULTATEN: We noteerden alle patiënten met verminderde LT4-doseringsbehoeften, waaronder 7 (47%) die geen LT4 nodig hadden gedurende de follow-up van 9 maanden.De LT4-dosering die pre-LLLT (96 +/- 22 microg / dag) werd gebruikt, nam af in de 9e maand van de follow-up (38 +/- 23 microg / dag; P <0,0001). TPOAb-spiegels namen ook af (pre-LLLT = 982 +/- 530 U / ml, post-LLLT = 579 +/- 454 U / ml; P = 0,016). De TgAb-niveaus waren niet verlaagd, hoewel we een post-LLLT-toename van de EI waarnamen (pre-LLLT = 0,99 +/- 0,09, post-LLLT = 1,21 + / – 0,19; P = 0,001).
CONCLUSIE: De voorlopige resultaten geven aan dat LLLT de verbetering van de schildklierfunctie bevordert, omdat patiënten een verminderde behoefte aan LT4, een verlaging van de TPOAb-spiegels en een toename in parenchymale echogeniciteit ondervonden.
**Dit schildklier onderzoek vond reeds plaats in 2012**
—————————————————————————–
Osteoartrose
Het effect van low-level laser bij osteoartrose bij de knie: een dubbelblinde, gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde studie.
Hegedus B1, Viharos L, Gervain M, Gálfi M.
Abstract
Van laag niveau lasertherapie (LLLT) wordt gedacht dat het een analgetisch effect heeft, evenals een biomodulerend effect op de microcirculatie. Deze studie was bedoeld om het pijnstillende effect van LLLT en mogelijke microcirculatoire veranderingen te meten door thermografie bij patiënten met knieosteoartritis (KOA) te onderzoeken.
MATERIALEN EN METHODES:
Patiënten met milde of matige KOA werden gerandomiseerd om LLLT of placebo LLLT te krijgen. Behandelingen werden twee keer per week toegediend over een periode van 4 weken met een diodelaser (golflengte 830 nm, continue golf, kracht 50 mW) in contact met de huid bij een dosis van 6 J / punt. De placebo-controlegroep werd behandeld met een ineffectieve probe (kracht 0,5 mW) met hetzelfde uiterlijk. Voorafgaand aan onderzoeken en onmiddellijk, 2 weken en 2 maanden na het voltooien van de therapie, werd thermografie uitgevoerd (bilaterale vergelijkende thermografie met AGA-infraroodcamera); gewrichtsflexie, omtrek en drukgevoeligheid werden gemeten; en de visuele analoge schaal werd opgenomen.
RESULTATEN:
In de groep behandeld met actieve LLLT werd een significante verbetering in pijn gevonden (vóór de behandeling [BT]: 5,75; 2 maanden na de behandeling: 1,18); omtrek (BT: 40,45; AT: 39,86); drukgevoeligheid (BT: 2,33; AT: 0,77); en flexie (BT: 105,83; AT: 122,94). In de placebogroep waren de veranderingen in gewrichtsflexie en pijn niet significant. Thermografische metingen toonden een temperatuurstijging van ten minste 0,5 ° C – en dus een verbetering van de bloedsomloop ten opzichte van de beginwaarden. In de placebogroep kwamen deze veranderingen niet voor.
CONCLUSIE: Onze resultaten tonen aan dat LLLT pijn vermindert in KOA en de microcirculatie in het bestraalde gebied verbetert.
**Osteoartrose onderzoek vond reeds plaats in 2008**
Een gecontroleerd en gerandomiseerd onderzoek toonde aan dat LLLT gecombineerd met aerobe of krachttraining bij mensen langdurige effecten had met verbetering van spierprestaties gedurende drie maanden [7]. Leal Junior et al. [33] en De Marchi et al. [7] liet zien dat LLLT werd toegepast vóór de training had acute effecten met vermindering van bloedlactaat, creatinekinase en C-reactieve proteïnegehalte met versneld herstel na inspanning bij atleten, en toonde aan dat de ontsteking was verminderd.
Er bestaat uitgebreide literatuur over een hoge correlatie tussen obesitas en ontstekingsactiviteit [40]. Veel van deze artikelen correleren verschillende adipokines als verantwoordelijk voor deze pathofysiologische toestand [41]. Adiponectine is een van de adipokines die verantwoordelijk is voor respons op inspanning, wat leidt tot opwaartse regulatie van de receptoren, kennelijk gerelateerd aan een verhoogd mitochondriaal metabolisme [42]. Het is een hypothese die kan verklaren hoe LLLT interageert met mitochondria, vooral in combinatie met oefening [43]. Van LLLT is bekend dat het een modulerend effect heeft op ontsteking, wat op zijn beurt de werking van adiponectine op het vetmetabolisme kan beïnvloeden.
*LLLT\lichttherapie in algemeen: *conclusie reeds uit 2010*
LLLT gaat gestaag door naar de reguliere medische praktijk. Naarmate de westerse bevolkingsgroepen ouder worden, zal de incidentie van de degeneratieve ziekten van de ouderdom alleen maar blijven toenemen en een steeds ernstiger financiële en maatschappelijke last veroorzaken. Bovendien groeit ondanks de inspanningen van ‘big pharma’ het wantrouwen van farmaceutische producten in het algemeen vanwege onzekere werkzaamheid en lastige bijwerkingen. LLLT heeftgeen gemelde bijwerkingen en geen meldingen van bijwerkingen kunnen direct worden toegeschreven aan laser- of lichttherapie. Wij zijn van mening dat de hoge baten-risicoverhouding van LLLT beter moet worden gewaardeerd door medische professionals in de revalidatie- en fysiologische specialiteiten. De introductie van betaalbare LED-apparaten aangedreven door oplaadbare batterijen zal leiden tot veel toepassingen voor thuisgebruik van LLLT. Het concept van “draagbare” lichtbronnen is niet ver weg. Bovendien suggereren de specifieke voordelen van LLLT voor zowel het centrale als perifere zenuwstelsel dat een veel breder gebruik van LLLT kon of zou moeten worden gemaakt in gevallen van zowel hersenziekten als verwondingen.
Laagwaardige lasertherapie: een standaard voor ondersteunende zorg voor door kankertherapie veroorzaakte orale mucositis bij hoofd- en nekkankerpatiënten?
E Jadaud corresponderende auteur1 en RJ Bensadoun2
Auteursinformatie Artikelnota’s Auteursrechten en licentie-informatie Disclaimer
Dit artikel is geciteerd door andere artikelen in PMC.
Abstract
Achtergrond en doelstellingen: Orale mucositis (OM) is nog steeds een veelvoorkomend en ernstig acuut neveneffect van veel oncologische behandelingen, vooral bij patiënten die worden behandeld voor hoofd- en nekkanker. Het kan van invloed zijn op de kwaliteit van leven, vereisen ondersteunende zorg en planning van de gevolgen van de behandeling en de werkzaamheid ervan. Laag-niveau lasertherapie (LLLT) lijkt pijnverlichting te bevorderen en OM-incidentie en de ernst ervan te verminderen. Het is aanbevolen voor deze patiënten als behandelingsoptie maar zonder enige consensus in de LLLT-procedure. Nieuwe aanbevelingen en perspectieven voor klinische proeven zullen worden besproken.
Materialen (Onderwerpen) en Methoden:
stap voor stap is de werkzaamheid van zachte laser in het beheer van iatrogene orale mucositis geëvalueerd gedurende de laatste twee decennia. De effectiviteit en het niveau van de aanbeveling werd met de tijd sterker. We zullen enkele belangrijke resultaten en de nieuwste aanbevelingen die over dit onderwerp zijn gepubliceerd, bespreken en bespreken.
Resultaten: De belangrijkste klinische resultaten zijn vorig jaar gerapporteerd en geanalyseerd in een eerste meta-analyse 1). 11 gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde onderzoeken werden geselecteerd met in totaal 415 patiënten die werden behandeld met chemotherapie en / of radiotherapie voor hoofd-halskanker. Het relatieve risico voor het ontwikkelen van OM was significant verminderd na LLLT, maar alleen voor een dosis tussen 1 en 6 joules per punt. Pijn, ernst en duur van OM-graad ≥ 2 waren ook verminderdzonder verschil met placebo voor mogelijke bijwerkingen. Negen jaar na de publicatie van de positieve resultaten voor patiënten behandeld door radiotherapie alleen 2) is er een nieuwe Franse gerandomiseerde, multicentrische fase III-studie voor patiënten die worden behandeld met een nieuwe standaardbehandeling, waarbij LLLT wordt gebruikt in overeenstemming met recente aanbevelingen. Zeven centra zijn specifiek opgericht voor deze proef, die honderd patiënten zou moeten omvatten.
Conclusies: De zeer bemoedigende resultaten van LLLT in de preventie en behandeling van OM bij patiënten die worden behandeld door chemotherapie of radiotherapie voor gevorderde hoofd- en nekkanker, zouden binnenkort kunnen worden voorgesteld als een nieuwe standaard voor zorg, aldus de multinationale vereniging van ondersteunende zorg bij kanker ( MASCC) criteria. Moderne lasers zijn minder tijdrovend en extra-orale applicators voor een mogelijk gebruik door getraind paramedisch personeel kunnen nuttig zijn om de praktijk van de clinicus te voltooien. Een preventieve dosis van 2 J / cm2 en een curatieve dosis van 4 J / cm2 als nu rode golflengtelasers worden gebruikt, zijn nu aan te bevelen.
Invoering
Orale mucositis (OM) is een frequente acute bijwerking van antineoplastische behandeling bij patiënten die worden behandeld door radiotherapie en / of chemotherapie, met name voor hoofd- en nekkanker (Fig. 1). De prevalentie is de afgelopen 5 jaar toegenomen als gevolg van agressievere behandelingsprotocollen en gecombineerde modaliteitsregimes, die 36% tot 100% van de patiënten bereikten 3). Deze pijnlijke bijwerking vermindert de kwaliteit van leven en vereist vaak narcotische analgesie, enterale of parenterale voeding met extra kosten .
**Dit onderzoek verslag is opgesteld in 2012**
Neuropathie, VitamineD, Magnesium.
Diabetische perifere neuropathie
Inleiding
Volgens de International Diabetes Federation in 2017 zijn wereldwijd ongeveer 425 miljoen volwassenen wereldwijd aangedaan met DM. Langdurige associatie van diabetes leidt tot microvasculaire en macrovasculaire complicaties als gevolg van slechte glykemische controle2. Lange duur van diabetes treft ogen, zenuwen, nieren, hart en voeten, leidend tot anatomische, functionele, structurele veranderingen en meervoudig orgaanfalen 3. Een multicentrische studie uitgevoerd door litwak et al. bij diabetespatiënten rapporteerde 27% van de macrovasculaire complicatie en 37-89% van de microvasculaire complicaties. Van de microvasculaire complicaties had Diabetische Neuropathie de hoogste incidentie variërend van 25-83% 4 Young et al. in zijn onderzoek rapporteerde een prevalentie van diabetische neuropathie als 22,7% in type 1 DM en 32,1% in type 2 DM. Een algemene prevalentie van neuropathie werd gemeld als 28,5%. Toename van neuropathie was geassocieerd met leeftijd en duur van DM 5. In India is de prevalentie van verschillende complicaties bij diabetes cardiovasculair (23,6%), neuropathie (24,6%), nier (21,1%), oog (16,6%) en voetzweer (5,1%) 6.
Diabetische neuropathie is een groep zenuwaandoeningen die wordt veroorzaakt door diabetes, waaronder perifeer, autonoom, proximaal en focaal, waarbij perifere neuropathie de meest voorkomende is (50%).
”. Diabetische perifere neuropathie (DPN) is een van de chronische complicaties van Diabetes Mellitus die zowel het somatische als het autonome zenuwstelsel beïnvloeden. Patiënten met type 2 diabetes mellitus hebben een 45% levenslange incidentie van neuropathie 10, 11. De meeste patiënten met DPN lijden aan neuropathische pijn. Wanneer een laesie of disfunctie het perifere zenuwstelsel beïnvloedt, leidt dit tot perifere neuropathische pijn 12, 13. Geschat wordt dat 11-32% van de DPN-patiënten neuropathische pijn kunnen vertonen. De lang bestaande perifere neuropathische pijn wordt gezien bij een van de zes diabetespatiënten die verband houden met perifere neuropathie 8. Als deze niet op de juiste wijze wordt behandeld, leidt dit tot ulceratie van de voet en amputaties van de onderste ledematen. Ongeveer 15% van de mensen met diabetes heeft tijdens zijn leven zo’n amputatie 14.
DPN is de belangrijkste initiërende factor van voetulcera en eindigt in amputaties van de onderste ledematen die geassocieerd zijn met meer dan 50% mortaliteit binnen vijf jaar. Een effectief middel voor het detecteren en behandelen van perifere neuropathie zou een belangrijke medische, sociale en economische impact hebben, aangezien 80% van de amputaties worden voorafgegaan door voetulcera. 9. DPN vermindert opmerkelijk de kwaliteit van leven en verhoogt aanzienlijk de financiële last van de behandeling.
De huidige therapie voor pijnlijke DPN is gericht op symptomatische verlichting door verschillende geneesmiddelenadministraties. Deze geneesmiddelen gaan vaak gepaard met systemische bijwerkingen en vertragen niet de vooruitgang van de onderliggende neuropathie 15. Er zijn verschillende niet-farmacologische behandelingsmethoden gebruikt bij de behandeling van PDNP, zoals acupunctuur, infraroodtherapie en verschillende elektrotherapieën zoals elektrostimulatie van het ruggenmerg en transcutane elektrische zenuwstimulatie (TENS) 16 Van de elektrotherapie-modaliteiten is low-level lasertherapie (LLLT) veelbelovend om zenuwbeschadigingen te beheersen, omdat het de potentie heeft om een biostimulatie-effect op het zenuwstelsel te veroorzaken.
LLLT gebruikt licht met een lage intensiteit dat een fotochemisch effect genereert dat leidt tot enkele biochemische veranderingen in de cel. LLLT gebruikt een vermogensbereik van 10 mW – 500 mW bij een golflengte van 660 – 905 nm. Bij lage doses bevordert het de celproliferatie 18.
Vitamine D-tekort wordt vaak gezien bij patiënten met diabetes. Verschillende studies hebben gemeld dat inname van Vit D het begin van diabetes kan voorkomen of vertragen en de bijbehorende complicaties vermindert 19, 20 Vit. D-deficiëntie is geassocieerd met de ontwikkeling van diabetische perifere neuropathie. Magnesium is een cofactor voor verschillende reacties die ATP nodig hebben, het is een essentieel element in celproliferatie en een belangrijke factor voor immuunresponsen (cellulair en humoraal) 21, 22. Laag serummagnesium wordt gezien bij diabetes mellitus 23, 24, 25.
Deze studie was gericht op het evalueren van het effect van LLLT op de serumwaarden van Vit D en Mg + bij patiënten met DPN.
Materiaal en methoden
Een prospectieve pre-post-studie werd uitgevoerd bij patiënten die deelnamen aan een diabetische voetkliniek, het ziekenhuis van Kasturba, Manipal. Na het verkrijgen van de ethische verklaring van de institutionele ethische commissie (IEC 786/2016) werden patiënten met diabetische perifere neuropathische pijn gerekruteerd in de studie na het verkrijgen van schriftelijke geïnformeerde toestemming. Patiënten met diabetische perifere neuropathische pijn met een leeftijd tussen 30-70 jaar werden in het onderzoek opgenomen. Patiënten met een andere neurologische aandoening of ziekelijke aandoeningen, DPN met voetulcera, die chemotherapie en bestraling ondergingen en zwangere vrouwen werden uitgesloten van het onderzoek.
Nadat aan de geschiktheidscriteria was voldaan, werden in totaal 40 Type II diabetespatiënten met perifere neuropathische pijn gerekruteerd. Een gedetailleerde basisevaluatie inclusief tests voor neuropathische screening en bloedonderzoeken werden uitgevoerd om de geschiktheid te bevestigen. Bloedonderzoeken omvatten nuchtere bloedsuikerspiegel en Glycated hemoglobinetest die de DM bevestigde. De neuropathische testen werden uitgevoerd met behulp van Michigan Neuropathy Screening Instrument (MNSI), 10g Semmes Weinstein Monofilament en Vibration Perception Threshold (VPT). MNSI bevat twee afzonderlijke beoordelingen om distale symmetrische DPN te beoordelen. Het eerste deel omvat 15 zelf-toegediende vragenlijsten en het tweede deel omvat een korte fysieke evaluatie van de onderste ledematen door onderzoek van de voet en beoordeling van vibratiesensatie en hoekreflexen 26. VPT detecteert grote-vezeldisfunctie. 10 g Semmes Weinstein monofilament werd gebruikt voor het detecteren van verlies van beschermende sensatie. Hier werd het monofilament loodrecht op de gebieden op poten aangebracht door een kracht van 10gm gedurende ongeveer één seconde aan te leggen. Als de patiënt de gloeidraad niet kan voelen nadat deze op de testlocatie is gebogen, wordt dit als aanzienlijk verlies van gevoel beschouwd. Dit wordt beschouwd als de beste methode om sensibiliteitsverlies 28, 29 te detecteren. De pijn werd beoordeeld met behulp van numerieke pijnbeoordelingsschaal.
Baseline Serummonsters werden bij alle patiënten verzameld. Serum werd gescheiden en bewaard bij – 70 ° C voor verdere analyse van VitD en Magnesium.
LLLT-behandeling:
Alle in de studie opgenomen onderwerpen werden gedurende een periode van 10 dagen behandeld met twee afzonderlijke low-levellasers. De EC-laser met een golflengte van 632,8 nm met een dosering van 3,1 J / cm2 gedurende 9 minuten werd gebruikt met de scanmodus op de plantaire en dorsum van de voet en de Thor-laser met golflengten van 660 nm en 850 nm met een dosis van 3,4 J / cm2 en vermogensdichtheid van 50-150 mW / cm2 werd gebruikt met contactmethode over popliteale fossa en de nek van fibula gedurende 3 minuten en een frequentie van 78 Hz.
Alle deelnemers werden opnieuw beoordeeld met gedetailleerde klinische en biochemische evaluatie voor serum biomarkers, (Vit.D, Magnesium), Vibration Perception Threshold (VPT), Numerieke pijnwaardeschaal en MNSI op vier weken na het begin van laserinterventie om het carry-over effect van laag-niveau lasertherapie.
biomarkers:
Beide serummonsters bij de basislijn en na vier weken LLLT werden verzameld en bewaard bij -70 ° C. Serum Magnesiumniveaus werden bepaald door Calmagite Method gebaseerd op het principe dat Magnesium combineert met kalmagiet in een alkalisch medium om een rood gekleurd complex te vormen dat colorimetrisch wordt gemeten bij 510 nm. 31, 32, 33 Vit.D werd geschat met behulp van ELISA met behulp van quantimicrolisa kit. Het is gebaseerd op competitieve ELISA waarbij monsters werden verdund met Biotin-gemerkt 25-OH vitamine D-conjugaat en geïncubeerd. Peroxidase-gelabeld streptavidine-enzymconjugaat werd vervolgens toegevoegd. Na incubatie en wasstappen werd het substraat toegevoegd voor kleurreactie en gestopt na een gedefinieerde tijd. De kleurintensiteit werd gemeten die omgekeerd evenredig is met de concentratie van 25-OH vitamine D in het monster.
De data-analyse werd uitgevoerd met behulp van SPSS versie 15. Baseline Mean score van VPT, MNSI en Numeric pain rating scale samen met gemiddelde waarden van biomarkers werden vergeleken met die van 4 weken na LLLT met gepaarde t-test. Correlatie van biomarkers met NQL werd uitgevoerd door Pearson’s correlatiecoëfficiënt.
RESULTATEN:
Een totaal van 40 patiënten met diabetische neuropathie met een leeftijdsbereik van 30-70 jaar. werden bestudeerd. Onder de patiënten was de meerderheid mannen (65%). De duur van Diabetes Mellitus liep van 5-20 jaar. Tabel 1 toont de demografische karakteristiek van de patiënten verkregen uit de medische dossiers. Alle patiënten gebruikten orale glycemische geneesmiddelen en voltooiden het verloop van LLLT zonder uitval en getolereerde laserbehandeling zonder nadelige reacties. Gemiddelde FBS was 145 mg / dl en geglyceerd Hb was 8,1%.
Evaluatie van neuropathie
De baseline neuropathische evaluatie toonde een mediane score van MNSI 6.5 en NPRS score van 7. Een maand na LLLT vertoonde de MNSI-score een mediane afname van 3 (p <0,001) en de NPRS-score vertoonde een mediane afname van 1. Dit wijst op een significante vermindering van de pijn (p> 0,001). De gemiddelde VPT-basiswaarde was 39 en er was een significante verbetering in de trillingsperceptie (22) na LLLT-behandeling (p = 0,003).
Effect van LLLT op Serum Vitamine D en Magnesium
Van de in totaal 40 DPN-patiënten 36 hadden lage niveaus van serum vitamine D. Hypomagnesiëmie werd waargenomen bij 33 patiënten. Er was een significante baselineverhoging van zowel serum Magnesium (p <0,001) als Vit D (p = 0,002) bij alle patiënten op vier weken na LLLT.
Van de 36 patiënten met een tekort aan vitamine D, werden er 23 gecorrigeerd met het tekort na LLLT.
Van de 33 met hypomagnesiëmie had 25 een stijging van het magnesiumgehalte na LLLT en bereikte het normale niveau.
De veranderingen van vóór de post in biomarkers worden getoond in Tabel 2.
Correlatie van Vit D en Magnesium met kwaliteit van leven na LLLT
Pearson’s correlatieanalyse onthulde een matige correlatie van Vit. D-variaties met die van MNSI-scores na de LLLT (r = 0,5315). Vit. D-veranderingen vertoonden ook een positieve maar een zwakke correlatie met die van NPRS (r = 0,0097), hetgeen in Tabel 3 wordt getoond. Maar de variaties in Magnesium-niveau vertoonden een zeer zwakke relatie met die van MNSI- en NPRS-scores. Er was een sterke positieve correlatie van Vit. D met magnesiumgehalte. We hebben ook een positieve correlatie waargenomen van de basisvariaties van deze markers (Tabel 4 en Tabel 5).
Serum Vit.D en Magnesium als een prognostische marker voor DPN
De ROC-analyse van basislijnvariaties van Vit. D onthulde een AUC van 0,80 (95% BI, 0,66-0,94) wat de betere prestatie van Vit aangeeft. D als een prognostische marker van DPN na LLLT. De basisvariaties van Magnesium vertoonden een AUC van 0,62 (95% CI, 0,44 – 0,80) wat wijst op een slechte prestatie. De waardevermindering voor Vit. D-variaties bleken 12,5 ng / ml te zijn bij een sensitiviteit van 77% en een specificiteit van 71%.
Discussie:
De huidige studie gebruikte Low Level Laser Therapy-modaliteit om het effect op neuropathiepijn bij type 2 DM te onderzoeken. Deze studie heeft een hogere klinische significantie in de behandeling van neuropathische pijn bij DPN, omdat onze resultaten aantonen dat LLLT een significante vermindering van neuropathische pijn kon opleveren die verband hield met de toename van het biomarkerniveau. Magnesiumdeficiëntie is een voorgestelde factor in de pathogenese van diabetesgerelateerde complicaties, waaronder neuropathie. In het centrale zenuwstelsel is Mg ook een spanningsafhankelijke blokkering van N-acetyl-d-aspartaatreceptorkanalen die betrokken zijn bij de abnormale verwerking van sensorische informatie 33.
In deze studie was er een significante stijging van de magnesiumspiegels na LLLT bij DPN-patiënten zonder magnesiumsuppletie. Een recent uitgevoerde systematische review en meta-analyse met 1484 type 2 Diabetische patiënten meldden dat Vitamine D een significante invloed heeft op Diabetes mellitus en de bijbehorende neuropathie. 39 Vit D-deficiëntie is geassocieerd met lage neurotrofinen die nodig is voor het goed functioneren van neuronen. Een onderzoek uitgevoerd door Soderstrom et al. bij 591 diabetespatiënten met een leeftijd ouder dan 40 jaar is gemeld dat 81% van de patiënten een tekort aan Vit D (<30ng / ml) had, wat sterk geassocieerd was met neuropathie.38 We observeerden een significante verhoging van de Vit D-niveaus na LLLT met pijnvermindering die wordt aangegeven door de afname van de Vibration Perception Threshold (VPT). De reden voor de vermindering van pijn kan worden toegeschreven aan biostimulerende effecten van Laser. Het onderzoek uitgevoerd door Kudoh et al. 1989 en Chow et al. In 2007 werd gesuggereerd dat er een verhoging van de nociceptieve drempel zou kunnen optreden na een specifieke dosis LLLT resulterend in de neurale blokkade34, 35. Remming van A- en C-zenuwvezels die kunnen worden gemedieerd door neurale enzymremming die ook een significante rol zou kunnen spelen bij pijnremming .
Daarnaast is gesuggereerd dat LLLT zou leiden tot verhoogde endorfineproductie 36 en stikstofmonoxide die bijdragen aan een betere genezing 37 De bevindingen van de huidige studie tonen aan dat LLLT effectief was in het aantonen van de positieve effecten op Vit. D- en magnesiumgehalte om neuropathische pijn bij diabetische patiënten te beheersen. Een van de beperkingen van deze studie is dat de meeste patiënten tussen de 60 en 70 jaar oud zijn. Het opnemen van leeftijdsgroepen met een uniforme verdeling tussen 30-70 jaar had significanter kunnen zijn. De resultaten van deze studie zijn bemoedigend in termen van alternatieve therapie voor DPN met een lager risico op bijwerkingen. Daarom bevelen wij aan om grotere gerandomiseerde controleproeven van steekproefgrootte uit te voeren om onze bevindingen te bevestigen en verdere toepasbaarheid te identificeren.
Conclusie:
De vermindering van neuropathische pijn was geassocieerd met de toename van serum-Vit. D- en magnesiumniveaus na vier weken, wat een goede indicator kan zijn voor de rol van LLLT bij neurodegeneratie. Verdere onderzoeken naar surrogaatmarkers kunnen nieuwe inzichten geven in het werkingsmechanisme van Laser, wat de deur zou kunnen openen om de meest geschikte marker voor het volgen van de therapie te identificeren.
Financiering: dit onderzoek ontving geen specifieke subsidie van financieringsinstanties in de publieke, commerciële of non-profitsector.
Dankwoord: Auteurs willen Centrum voor Diabetes Voetverzorging en Onderzoek, Manipal Academie voor Hoger Onderwijs bedanken.
Belangenverklaring: De auteurs rapporteren geen belangenconflicten.
Referenties:
International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 8th edn Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2017.
Nathan DM. Long-term complications of diabetes mellitus. New England Journal of Medicine. 1993 Jun 10;328(23):1676-85.
Rahman S, Rahman T, Ismail AA, Rashid AR. Diabetes-associated macrovasculopathy: pathophysiology and pathogenesis. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2007 Nov 1;9(6):767-80.
Litwak L, Goh SY, Hussein Z, Malek R, Prusty V, Khamseh ME. Prevalence of diabetes complications in people with type 2 diabetes mellitus and its association with baseline characteristics in the multinational A 1 chieve study. Diabetology & metabolic syndrome. 2013 Oct 24;5(1):57.
Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, Williams DR, Sonksen PH. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population. Diabetologia. 1993 Feb 1;36(2):150-4.
Mohan V, Shah S, Saboo B. Current glycemic status and diabetes related complications among type 2 diabetes patients in India: data from the A1chieve study. The Journal of the Association of Physicians of India. 2013;61(1 Suppl): 12-5.
Barrett AM, Lucero MA, Le T, Robinson RL, Dworkin RH, Chappell AS. Epidemiology, public health burden, and treatment of diabetic peripheral neuropathic pain: a review. Pain medicine. 2007 Sep 1;8(s2).
Boulton AJ. Management of diabetic peripheral neuropathy. Clinical diabetes. 2005 Jan 1;23(1):9-15.
Kruse I, Edelman S. Evaluation and treatment of diabetic foot ulcers. Clinical diabetes. 2006 Apr 1;24(2):91-3.
Russell JW, Zilliox LA. Diabetic neuropathies. Continuum: Lifelong Learning in Neurology. 2014 Oct;20(5 Peripheral Nervous System Disorders): 1226.
Zilliox L, Russell JW. Treatment of diabetic sensory polyneuropathy. Current treatment options in neurology. 2011 Apr 1; 13(2): 143-59.
Karri Vn. Current Perspective In The Management Of Diabetic Foot Ulcers-An Overview On The Indian Scenario. Clinical Trials. 2012;22:287-93.
Pham H, Armstrong DG, Harvey C, Harkless LB, Giurini JM, Veves A. Screening techniques to identify people at high risk for diabetic foot ulceration: a prospective multicenter trial. Diabetes care. 2000 May 1;23(5):606-11.
Deshpande AD, Harris-Hayes M, Schootman M. Epidemiology of diabetes and diabetes- related complications. Physical therapy. 2008 Nov 1;88(11):1254-64.
Javed S, Petropoulos IN, Alam U, Malik RA. Treatment of painful diabetic neuropathy. Therapeutic advances in chronic disease. 2015 Jan;6(1):15-28.
Bailey A, Wingard D, Allison M, Summers P, Calac D. Acupuncture Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathy in an American Indian Community. Journal of acupuncture and meridian studies. 2017 Apr 1;10(2):90-5.
Yamany AA, Sayed HM. Effect of low level laser therapy on neurovascular function of diabetic peripheral neuropathy. Journal of Advanced Research. 2012 Jan 31;3(1):21-8.
Cotler HB, Chow RT, Hamblin MR, Carroll J. The use of low level laser therapy (LLLT) for musculoskeletal pain. MOJ orthopedics & rheumatology. 2015;2(5).
Pittas AG, Dawson-Hughes B, Li T, Van Dam RM, Willett WC, Manson JE, Hu FB. Vitamin D and calcium intake in relation to type 2 diabetes in women. Diabetes care. 2006 Mar 1;29(3):650-6.
Soderstrom LH, Johnson SP, Diaz VA, Mainous AG. Association between vitamin D and diabetic neuropathy in a nationally representative sample: results from 2001-2004 NHANES. Diabetic medicine. 2012 Jan 1;29(1):50-5.
Tosiello L. Hypomagnesemia and diabetes mellitus. Arch Intern Med. 1996 Jun 10;156(11):1143-8.
White Jr JR, Campbell RK. Magnesium and diabetes: a review. Annals of Pharmacotherapy. 1993 Jun;27(6):775-80.
Sales CH, Pedrosa LD. Magnesium and diabetes mellitus: their relation. Clinical Nutrition. 2006 Aug 1;25(4):554-62.
Dong JY, Xun P, He K, Qin LQ. Magnesium intake and risk of type 2 diabetes: metaanalysis of prospective cohort studies. Diabetes care. 2011 Sep 1;34(9):2116-22.
Arpaci D, Tocoglu AG, Ergenc H, Korkmaz S, Ucar A, Tamer A. Associations of serum Magnesium levels with diabetes mellitus and diabetic complications. Hippokratia. 2015 Apr;19(2):153.
Feldman EL, Stevens MJ, Thomas PK, Brown MB, Canal N, Greene DA. A practical two-step quantitative clinical and electrophysiological assessment for the diagnosis and staging of diabetic neuropathy. Diabetes care. 1994 Nov 1;17(11): 1281-9.
Boulton AJ, Vinik AI, Arezzo JC, Bril V, Feldman EL, Freeman R, Malik RA, Maser RE, Sosenko JM, Ziegler D. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes care. 2005 Apr 1;28(4):956-62.
Abbott CA, Carrington AL, Ashe H, Bath S, Every LC, Griffiths J, Hann AW, Hussein A, Jackson N, Johnson KE, Ryder CH. The North-West Diabetes Foot Care Study: incidence of, and risk factors for, new diabetic foot ulceration in a community-based patient cohort. Diabetic Medicine. 2002 May 1;19(5):377-84.
McGill M, Molyneaux L, Yue DK. Use of the Semmes-Weinstein 5.07/10 gram monofilament: the long and the short of it. Diabetic medicine. 1998 Jul 1;15(7):615-7.
Ryan MF, Barbour H. Magnesium measurement in routine clinical practice. Annals of clinical biochemistry. 1998 Jul;35(4):449-59.
Elin RJ. Determination of serum magnesium concentration by clinical laboratories. Magnesium and trace elements. 1991;10(2-4):60-6.
Chauhan UP, Sarkar BR. Use of calmagite for the determination of traces of magnesium in biological materials. Analytical biochemistry. 1969 Oct 1;32(1):70-80.
Rondon LJ, Privat AM, Daulhac L, Davin N, Mazur A, Fialip J, Eschalier A, Courteix C. Magnesium attenuates chronic hypersensitivity and spinal cord NMDA receptor phosphorylation in a rat model of diabetic neuropathic pain. The Journal of physiology. 2010 Nov 1;588(21):4205-15.
Kudoh C, Inomata K, Okajima K, Motegi M, Ohshiro T. Histochemical and biochemical effects of 830nm gallium aluminium arsenide diode laser radiation on rat saphenous nerve Na-K-ATPase activity. Low Level Laser Therapy. 1989;1:27.
Chow RT, David MA, Armati PJ. 830 nm laser irradiation induces varicosity formation, reduces mitochondrial membrane potential and blocks fast axonal flow in small and medium diameter rat dorsal root ganglion neurons: implications for the analgesic effects of 830 nm laser. Journal of the Peripheral Nervous System. 2007 Mar 1;12(1):28-39.
Yamamoto H. Antinociceptive effects of laser irradiation of Hoku point in rats. Pain Clin. 1988;8:43-8.
Cidral-Filho FJ, Mazzardo-Martins L, Martins DF, Santos AR. Light-emitting diode therapy induces analgesia in a mouse model of postoperative pain through activation of peripheral opioid receptors and the L-arginine/nitric oxide pathway. Lasers in medical science. 2014 Mar 1;29(2):695-702.
Soderstrom LH, Johnson SP, Diaz VA, Mainous Iii AG. Association between vitamin D and diabetic neuropathy in a nationally representative sample: results from 2001-2004 NHANES. Diabetic medicine. 2012 Jan;29(1):50-5.
Lv WS, Zhao WJ, Gong SL, Fang DD, Wang B, Fu ZJ, Yan SL, Wang YG. Serum 25- hydroxyvitamin D levels and peripheral neuropathy in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Journal of endocrinological investigation. 2015 May 1 ;38(5): 513-8.
Created by admin. Last Modification: Thursday February 21, 2019 21:46:58 GMT-0000 by admin. (Version 23)
—————————————————————————–
In de Medische bibliotheek van Amerika zijn veel onderzoeken en uitslagen te vinden:US National Library of MedicineNational en Institutes of Health: https://www.ncbi.nlm.nih.gov
Kijk ook maar eens goed naar de onderzoeken bij NCBI,en vul zelf in zoekbalk een aandoening/ziekte in plus de letters LLLT. U zult verbaasd zijn.
Laseracupunctuur effectief bij hoofdpijnklachten bij kinderen Tijdens een onderzoek met laseracupunctuur bij 43 kinderen met migraine of spanningshoofdpijn werd een duidelijke verbetering gevonden in de frequentie en ernst van de hoofdpijnklachten. De kinderen waren gemiddeld 12,3 jaar oud en kregen 4 behandelingen in 4 weken tijd. Na 4 maanden werd gekeken wat het effect van laseracupunctuur was. Hierbij werd gevonden dat de ernst van de hoofdpijn duidelijk was afgenomen. Laser acupuncture in children with headache: A double-blind, randomized, bicenter, placebo-controlled trial
Lasertherapie effectief bij acute lage rugpijnklachten Bij dit onderzoek werden 546 patiënten onderzocht met acute lage rugklachten. Gekeken werd wat de aanvullende waarde was van Lasertherapie of LLLT. Na 15 behandelingen bleek dat de groep patiënten die Lasertherapie kregen een grotere verbetering vertoonden dan de patiënten die geen Lasertherapie gekregen hadden. De conclusie was dat Lasertherapie of LLLT een grotere verbetering gaf dan andere behandelingen. Acute Low Back Pain with Radiculopathy: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study
Positieve onderzoekingen Lasertherapie bij verschillende aandoeningen
Antipa C, et al. Comparative effects of various IR low energy diodes in the treatment of the rheumatic diseases. 1997. In press (Monduzzi Editore, Bologna).
Barabas K, et al. Controlled clinical and experimental examinations on rheumatoid arthritis patients and synovial membranes performed with neodym phosphate glass laser irradiation. Proc. 7th Congr Internat Soc for Laser Surg and Med, Munich June 1987. Abstract no 216a.
Goldman JA, et al. Laser therapy of rheumatoid arthritis. Lasers Surg Med 1980;1:93-102.
G¼rtte S, et al. Doppelblindstudie zur ueberpruefung der wirksamkeit und vertraeglichkeit einer niederenergetischen lasertherapie bei patienten mit aktiver gonarthrose. Jaros Orthopaedie 1995;12:3034.
Hoteya K, et al. Effects of a 1W GaAlAs diode laser in the field of orthopedics. In: Meeting report: The First Congress of the International Association for Laser and Sports Medicine. Tokyo, 1997. Laser Therapy 1997;9(4):185.
Lonauer G. Controlled double blind study on the efficacy of He-Ne-laser beams versus He-Ne- plus infrared-laser beams in the therapy of activated osteoarthritis of finger joints. Clin Experim Rheuma 1987;5(suppl 2):39.
Mach ES, et al. Helium-neon (red light) therapy of arthritis. Rheumatologia 1983;3:36.
Miyagi K. Double-blind comparative study of the effect of low-energy laser irradiation to rheumatoid arthritis. Current Awareness of Excerpts Medica. Amsterdam. Elsevier Science Publishers BV. 1989;25:315.
Molina JJ, et al. La laserterapia como coadyuvante en el tratamiento de la A.R. (Artritis Reumatoidea). Boletin CDL, Barcelona, 1987;14:4-8.
Nivbrant BO, et al. Therapeutic laser treatment in gonarthrosis. Acta Orthop Scand1989;60:231.
Ortutay J, et al. Psoriatic arthritis treatment with low-power laser irradiation. A double-blind clinical study. Lasermedizin – Laser in Med Surg 1998;13(3-4):140.
Oyamada Y, et al. A double-blind study of low power He-Ne laser therapy in rheumatoid arthritis. Optoelectronics in Medicine 1987; p 747-750. Springer Verlag, Berlin (abstract). Complete study in Boleton de CDL. 1988;17:8-12.
Palmgren N, et al. Low-power laser therapy in rheumatoid arthritis. Lasers in Medical Science 1989;4:193.
Willner R, et al. Low power infrared laser biostimulation of chronic osteoarthritis in hand.Lasers Surg Med 1985;5:149
Epicondylitis of tenniselleboog
Gudmundsen J, et al. Laserbehandling av epicondylitis humeri og rotatorcuff-syndrom. Dobbelt blindstudie – 200 pasienter. (Laser treatment of epicondylitis humeri and rotator cuff syndrome. Double blind study – 200 patients. In Norwegian.) Norsk Tidsskrift for Idrettsmedisin 1987;2:6.
Haker E, et al. Is low-energy laser treatment effective in lateral epicondylalgia? J of Pain and Symptom Management 1991;6(4):241.
Hopkins GO, et al. Double-blind crossover study of laser versus placebo in the treatment of tennis elbow. Proc International Congress on Lasers, “Laser Bologna,” 1985:210. Monduzzi Editore S.p.A., Bologna.
Palmieri B. A double-blind stratified crossover study of amateur tennis players suffering from tennis elbow using infrared laser therapy. Medical Laser Report 1984;1:3-14.
Simunovic Z, Trobonjaca T, et al. Treatment of medial and lateral epicondylitis – tennis and golfer elbow – with low-level laser therapy: a multicenter double-blind, placebo-controlled clinical study on 324 patients. J Clin Laser Med & Surg 1998;16(3):145-151.
Vasseljen O, et al. Low-level laser versus placebo in the treatment of tennis elbow. Scand J Rehab Med 1992;24:37. Also in Physiotherapy 1992;5:329.
Fibromyalgie
Scudds RA, et al. A double-blind crossover study of the effects of low-power gallium arsenide laser on the symptoms of fibrositis. Physiotherapy Canada 1989;41:(suppl 3):2.
Peesaandoeningen
Loegdberg-Andersson M, et al. Low-level laser therapy (LLLT) of tendinitis and myofascial pains – a randomized, double-blind, controlled study. Laser Therapy 1997;2(9):79-86.
Meier JL, Kerkour K. Traitement laser de la tendinite. Med et Hyg 1989;46:907-911.
Saunders L. The efficacy of low-level laser therapy in supraspinatus tendonitis. Clin Rehab1995;9.
Deze website maakt gebruik van cookies om uw ervaring te verbeteren. We gaan ervan uit dat u hiermee akkoord gaat, maar u kunt zich ook afmelden. OKLees meer
Privacy & Cookies Policy
Privacy Overview
This website uses cookies to improve your experience while you navigate through the website. Out of these, the cookies that are categorized as necessary are stored on your browser as they are essential for the working of basic functionalities of the website. We also use third-party cookies that help us analyze and understand how you use this website. These cookies will be stored in your browser only with your consent. You also have the option to opt-out of these cookies. But opting out of some of these cookies may affect your browsing experience.
Necessary cookies are absolutely essential for the website to function properly. This category only includes cookies that ensures basic functionalities and security features of the website. These cookies do not store any personal information.
Any cookies that may not be particularly necessary for the website to function and is used specifically to collect user personal data via analytics, ads, other embedded contents are termed as non-necessary cookies. It is mandatory to procure user consent prior to running these cookies on your website.
Corresponding author.
